Glavni / Gastritis

Dijagnoze> Bolest crijeva

Gastritis

Crijevne bolesti su skupina različitih bolesti koje pogađaju velika ili mala crijeva. Prema načelu pojave, mogu se podijeliti na prirođene i stečene.

Kongenitalna bolest crijeva

Kongenitalne bolesti povezane su s poremećajem u formiranju crijevne cijevi tijekom embriogeneze (stvaranje embrija). Pojavljuju se, u pravilu, odmah nakon rođenja ili nekoliko dana nakon toga. Najčešći kongenitalne anomalije crijeva: atrezija - nedostatak lumena u nekom dijelu crijeva, stenoza - sužavanje crijeva. Najčešća stenoza pylorusa (mjesto prijelaza želuca u crijevo) i sužavanje dvanaesnika. Meckelov divertikulum manje je čest - rascjep umbilikalno-crijevnog kanala, koji je protruzija ileuma. Druga česta patologija je Hirschsprungova bolest - ekspanzija debelog crijeva zbog nerazvijenosti živčanog pleksusa. Kongenitalna bolest crijeva bez kirurškog liječenja može biti fatalna.

Prognoza za stečene bolesti je relativno povoljna, jer je moguće potpuno liječenje. Stečene crijevne bolesti mogu se podijeliti na patologiju samog crijeva, probavne smetnje i pojavu crva. Patologija crijeva je duodenitis, peptični ulkus dvanaestopalačnog crijeva, ulcerozni kolitis, tumorski procesi, crijevna opstrukcija adhezivnih bolesti u postoperativnom razdoblju i druge bolesti.

Poremećaj probavnog sustava može biti posljedica narušene funkcije jetre i gušterače (hepatitis ili pankreatitis).

Velika skupina crijevnih bolesti su infekcije (virusne ili bakterijske). Ova skupina obuhvaća enteritis (upala tankog crijeva), kolitis (upala debelog crijeva), toksikoinfekciju koja se prenosi hranom. Sve ove bolesti karakterizira obilna tekuća stolica, mogu se pojaviti pojačani utroba, mučnina i povraćanje. S jakom bakterijskom infekcijom temperatura raste.

Unatoč dovoljnim mjerama prevencije, otkrivene su parazitske bolesti crijeva. Paraziti mogu biti jednostanični, primjerice kod amebijaze ili giardijaze. Ali i crijevne lezije imaju dijagnozu helminta. Najčešći helminthiasis: himenolepijaza, ascariasis, trihinoze, trematodosis.

Metode dijagnosticiranja bolesti crijeva

Dijagnoza crijevnih bolesti uključuje veliki broj studija i analiza: opće i biokemijske pretrage krvi, rendgenske snimke, ultrazvuk trbušnih organa (jetre i žučnog mjehura, gušterača), kolonoskopiju (ispitivanje debelog crijeva s endoskopom), dijagnostičku laparoskopiju. Za pravovremeno otkrivanje urođenih abnormalnosti u rodilištu, bebe pregledava neonatolog i, ako je potrebno, dječji kirurg.

Liječenje bolesti crijeva u velikoj mjeri određuje specifična bolest. Prirođene malformacije djeluju, obnavljajući normalnu funkciju crijeva. Također djeluju tumori trbuha, ako su maligni, imenovati zračenja i kemoterapije. Infektivne bolesti liječe se antibakterijskim i antivirusnim lijekovima, te dodatno propisuju sredstva koja normaliziraju crijevnu floru. Za zatvor se propisuju laksativi, a za proljev - lijekovi protiv prolaza.

Bolest crijeva može uzrokovati strašne komplikacije. Najopasnija je crijevna opstrukcija u kojoj je poremećen prolaz hrane kroz crijevo. Bez operacije, crijevna opstrukcija može biti fatalna. Dugotrajni proljev može dovesti do dehidracije, posebno je opasna kod male djece. Stoga, sredstva za rehidraciju moraju biti uključena u liječenje proljeva.

Preventivne mjere za svaku bolest crijeva su specifične. Od općih točaka valja istaknuti pravilnu i uravnoteženu prehranu, higijenu i redovite liječničke preglede.

Informacije su objavljene na web-lokaciji samo za referencu. Obavezno se posavjetujte sa stručnjakom.
Ako u opisu pronađete pogrešku, netočne povratne informacije ili netočne podatke, molimo vas da o tome obavijestite administratora stranice.

Recenzije objavljene na ovim stranicama su osobna mišljenja osoba koje su ih napisale. Ne liječi se!

Kongenitalna bolest crijeva u djece

Kongenitalne malformacije debelog crijeva kod djece. Megacolon u djetetu

Atresije i stenoze rijetko su lokalizirane u debelom crijevu, s iznimkom rektuma i anusa.
Simptomi atrezije i stenoze debelog crijeva u osnovi su isti kao kod atrezije i stenoze tankog crijeva, ali se manifestiraju kao niska opstrukcija crijeva. Abdomen novorođenčeta je natečen, 2.-3. Dan nakon porođaja pojavljuje se povraćanje, obojeno žuči, ubrzo usvajajući mekonijalni karakter. Kroz trbušnu stijenku vidljivi su obrisi intestinalnih petlji razvučenih mekonijem i plinovima. U početku se vide valovi peristaltike, koji završavaju razvojem crijevne pareze. Napetost u trbuhu otežava disanje, rad srca. Mekonij izlazi u smanjenoj količini, čak može biti odsutan. Ferberov test omogućuje razlikovanje atrezije od stenoze.

Rendgen pokazuje rastezanje crijevnih petlji iznad atrezije ili ozbiljnije stenoze. U slučaju sumnje, klistir s kontrastnom suspenzijom (barij, jodovo ulje) određuje dijagnozu i lokalizaciju.

Umnožavanje debelog crijeva nije neuobičajeno (10% od ukupnog broja umnoživača prema Meissneru). Obično se nalaze duž debelog crijeva i debelog crijeva, ometajući prolaz crijevnog sadržaja svojim tlakom, uzrokujući zatvor i nadutost. Dijagnoza vam omogućuje da odredite klistir s kontrastnim sredstvom.
Kada komuniciramo s lumenom debelog crijeva, otkriva se sam udvostručenje (bruto).

Sindrom opstrukcije mekonija (sindrom mekonijevog čepa, Mekonium - blokada, Mekonium - Verstopfung) javlja se kod 1 od 200 dojenčadi (Beardmore, Murphy). Ova djeca nemaju mekonijsku opstrukciju, niti prirođenu megakolon niti sužavanje anusa; ganglijske stanice u pleksusu mišićnog živca nisu promijenjene.

U prvim danima nakon rođenja, mekonij se uopće ne povlači ili se izlučuje mala količina blijedožute sluzi. Trbuh je otečen, vidljiva je povećana peristaltika, pojavljuje se povraćanje s mješavinom žuči.

Kod rektalne pseudopatologije nađen je mali (“neiskorišten”) rektum s malom količinom sluzi. Umetanje pokretne, sonde, gumene cijevi ili termometra često služi kao poticaj za pražnjenje.

Otkriveni su radiološki znakovi niske intestinalne opstrukcije. Uvođenjem klistira kontrastnim tvarima moguće je razlikovati okluziju mekonija od kongenitalnog megakolona: kada je prva peristaltika normalna, au drugoj je povreda peristaltike.

Megacolon u djetetu

U dijagnostici određenih vrsta megakolona, ​​uz uobičajene simptome, u obzir se uzimaju i neke razlike među njima.
Tipični Favalli-Hirschsprung sindrom javlja se ubrzo nakon rođenja. U budućnosti se ovaj sindrom može manifestirati u tri oblika.

Prvi oblik. najčešći, već u prvim danima i tjednima života dovodi do kršenja prolaza. Meconium se ističe s poteškoćama, iako je to normalno, a za to je potrebna klistir. Za diferencijalnu dijagnozu važno je utvrditi odsustvo suženja anusa i rektuma.

Od prvih dana života, oštećenje utroba je narušeno, razvija se snažna nadutost, trbuh je otečen poput bubnja, osobito njegovi bočni dijelovi, ojačan je uzorak vene safene. Kroz cijev uvedenu u anus "eksplozijom" oslobađaju se plinovi, mekonij ili feces, što donosi privremeno poboljšanje.

Daljnja slika određena je ustrajnom stolicom, praćena povraćanjem, obično s mješavinom žuči i trbušnom distenzijom. Dijafragma se pomiče prema gore, što otežava disanje. U dijagnozi treba izbjegavati pogrešnu procjenu stanja: bolest se smatra kao crijevna pareza kod upale pluća, odnosno pogrešno uzme posljedicu (kompliciranu) kao uzrok (Meissner).

Na radiografiji. proizvedeni u uspravnom položaju, snažno natečene crijevne petlje su vidljive u cijelom trbuhu i razine distalno od vrhova ilijačnih kostiju. Karakterizira ga nedostatak punjenja plinskog sigmoida i rektuma, koji obično dolazi ubrzo nakon rođenja.
Opće stanje novorođenčeta se pogoršava. dolazi do toksikoze, dijete umire od crijevne opstrukcije.

Možete pomoći u kretanju crijeva s klistirama, ali prije toga trebate transfuziju krvi i infuziju tekućine s odgovarajućim elektrolitima.
Valja napomenuti da se otrovne tvari u crijevnom sadržaju otapaju u tekućini koju provodi klistir i snažno se apsorbiraju, što pogoršava toksikozu (Grob).

U nekim slučajevima opisana je perforacija jako otečenog debelog crijeva s naknadnim peritonitisom. Rani i značajan simptom potonjeg je nakupljanje plinova između jetre i dijafragme te u lateralnim dijelovima trbušne šupljine.

kongenitalna bolest crijeva, dijete 3 godine.

Od rođenja zatvora. Ultrasonografija distalnog kolona - dolichomegapol 1-2, analna disfunkcija (problemi putektalne petlje), dopol. petlje segmavidnoy K-ki. Od prosinca 2009. godine posjećujemo gastroenterologa CSTO-a br. 1 grada Jekaterinburga. Kao rezultat toga, dijete nema osamostaljenu stolicu 8 mjeseci. Stalni osip na koži (stražnjica, prsa) - na duphalac, laksativima (UV lonac, forlax). 4 mjeseca miris iz usta i šiljaka, zatezanje žuči i povećanje jetre. Dijeta i svaka 3 mjeseca Fizička soba, ali stanje se pogoršava, kažu da je s godinama, petlja redistribuirana. ali sin sam traži klistir i ne želi ići u lonac sam.

Pozdrav, prije svega, potrebno je isključiti takvu bolest kao Hirschsprungova bolest - kongenitalni poremećaj živčanog sustava debelog crijeva (nema odgovarajućih živčanih stanica u submukoznim i mišićnim slojevima crijeva bez kontrakcije crijeva u zahvaćenom području crijeva, stagnacija fecesa u odjelu), rezultirajući postoji značajno širenje i produljenje crijeva. U isto vrijeme, normalna stolica se ne može uspostaviti bez odgovarajućih medicinskih preporuka. Za dijagnosticiranje ove patologije treba koristiti irigoskopiju i fibrocolonoskopiju s biopsijom ili aspiracijskim histokemijskim pregledom sluznice. U teškim slučajevima koprostaze i neučinkovitog konzervativnog liječenja, bolest zahtijeva kirurško liječenje. Ponovno morate kontaktirati vašeg dječjeg kirurga i opisati neučinkovitost liječenja i inzistirati na rendgenskom pregledu (irrigoskopiji) crijeva i utvrditi postoji li ekspanzija i kvar kolona (odrediti lokalizaciju aganglion zone). U slučaju neučinkovitog konzervativnog liječenja, potreban je temeljitiji pregled kod pedijatrijskog kirurga. I onda odlučite što učiniti za liječenje u vašoj situaciji. Odgađanje odluke o daljnjem liječenju može biti opasno. Inzistirati na savjetovanju s vodećim stručnjacima za dječju kirurgiju, jer vrijeme prolazi i situacija nije riješena. Može biti da je neuspjeh puborektalnih petlji na kraju eliminiran, ali može biti nekoliko uzroka neispravnosti crijeva, uključujući rektalnu agangliozu. Nisam pedijatrijski proktolog i radim samo s odraslim pacijentima, stoga su sve preporuke samo indikativne i sve odluke donosite vi prema preporukama pedijatrijskih kirurga. S poštovanjem, Evgeny Borisovich Golovko, zdravlje [email protected]

Poštovani, hvala na odgovoru. Recite mi, molim vas, gdje mogu otići u Jekaterinburg s našim problemom i koji liječnik? U našoj bolnici (grad Bogdanovič) kažu da će s godinama sve proći sama. U CSTO-u br. 1 grada Jekaterinburga, gastroenterolog, u kojem smo se viđali već 1,5 godina u posljednjem posjetu (kraj svibnja 2011.), rekao je: da odjel nije namijenjen za klanje mog djeteta, i da sve nije tako loše u usporedbi s s drugom djecom. Pokušavam 3 godine dobiti barem neki rezultat. Isprva su rekli da će sve biti u redu za 6 mjeseci, a zatim - do godine, zatim - do treće godine, sada se kaže - od strane škole... Sin raste, a problem se pogoršava. Zaista se nadam vašoj pomoći.

Zdravo, Irina. Još jednom: Nisam dijete stručnjak, moje preporuke su samo opcija za vas. Po mom mišljenju, bez vaše upornosti - ne činite ništa. Određeni broj liječnika nema motivaciju da prošire pregled svojih pacijenata, a takva situacija se neće promijeniti u bliskoj budućnosti. Stoga će samo vaše sekvencijalne akcije moći usmjeriti dijagnostički i terapijski proces u ispravnom smjeru. I morate djelovati kako slijedi. Ako banalna motivacija na profesionalnoj razini za određenog stručnjaka ne funkcionira (on ne želi obavljati sve potrebne radnje za dijagnosticiranje i liječenje patologije u svojoj struci), onda treba uključiti i administrativnu motivaciju. Ovo je vrsta bitke, ali izgleda da se situacija neće drugačije mijenjati. Preporučujem sljedeće. Samostalno kod kuće pripremite opis Vašeg problema: kada su se pojavili simptomi, kada su napravljene studije, kako se bolest odvija, koji je tretman proveden, što je postignuto tijekom liječenja, što nije riješeno, i vrlo detaljni svi simptomi: bol, retencija stolice, nadutost, slabost, slabost, nedostatak samoizlučivanja, učestalost korištenja klistira. Opišite mnoštvo žalbi kronološkim redoslijedom, opišite koji su zaključci liječnika koje ste primili i čuli. Obratite pozornost na činjenicu da se fotokopije svih istraživanja i konzultacija moraju napraviti i urediti kronološkim redom. Obratite se pedijatru u Bogdanovichu, inzistirajte na potpunom fiksiranju vaših pritužbi tijekom pregleda, inzistirajte na unosu podataka o neučinkovitosti liječenja i zatim kontaktirajte voditelja klinike. Dalje, morate inzistirati na ponovnom slanju u regionalnu dječju bolnicu i provoditi iste sekvencijalne radnje - liječnik, fiksirajući u povijesti bolesti sve pritužbe, podatke o neučinkovitom liječenju i inzistirajte na daljnjem pregledu. Ako se slučaj pomakne, svi pregledi i stručne konzultacije, kako bi se razjasnilo stanje crijeva, početi će se provoditi - dobro. Ako ne, sve kopije svih pregleda i ispita treba priložiti uz pismo žalbe zbog nezadovoljavajuće pomoći vašem djetetu. Pisma detaljno navode suštinu problema, a sve podatke o anketama priložite stručnim mišljenjima, navodeći vašu adresu i podatke za kontakt ne samo na omotnici, već iu pismu, a također i otprilike sve troškove vašeg putovanja od grada do grada i provedenih istraživanja. I, ova pisma trebaju biti poslani preporučenim pismom s obavijesti: 1 st na glavnu pedijatar Sverdlovsk regiji Malyamova Lyubov Nikolaevna (glavni specijalist pedijatar odjela za organizaciju medicinske skrbi za majke i djecu), 2. glavni pedijatrijski kirurg Tsap Natalia Alexandrovna, (voditelj dječji specijalist) kirurg), a treći glavni pedijatrijski gastroenterolog (Evgenia Novozhilova Petrovna) na 620014, Yekaterinburg, ul. Weiner, 34-b. Zatim pričekajte za daljnju odluku, ako mjesec dana nakon registracije pisama, nema akcije slijedi iz Ministarstva zdravstva, onda cijela situacija s pismima treba opisati i pismo s zahtjevom za aktivnosti stručnjaka upućenih ministra zdravstva Belyavsky Arkadij Romanovich treba poslati. To je bitka, ali na drugi način, očigledno, građanin neće moći postići zakon osiguranih jamstava u zdravstvu. Želim hrabrost, snagu i uspjeh u vašoj teškoj situaciji. S poštovanjem, Evgeny Golovko, savjetnik, [email protected]

Konzultacije su samo za referentne svrhe. Prema rezultatima konzultacija obratite se svom liječniku.

Anomalije debelog crijeva: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Kongenitalni megakolon

Što uzrokuje kongenitalni megakolon?

Kongenitalni megakolon je nasljedna bolest, vrsta nasljeđivanja, očito autosomno recesivna. Isti blizanci obično oboje pate od ove bolesti. Uočena je česta kombinacija Hirschsprungove bolesti s drugim malformacijama: s Downovom bolešću, povećanim mjehura (megacistis), divertikulom mokraćnog mjehura, hidrocefalusom itd. Kongenitalni megakolon nađen je s učestalošću od 1: 5000 novorođenčadi.

Kongenitalni megakolon je značajno proširenje dijela ili cijelog debelog crijeva, obično s zadebljanjem mišićnog sloja njegovog zida. Kongenitalni megakolon može biti uzrokovan bilo kakvim preprekama za daljnje promicanje sadržaja debelog crijeva (stenoza, pletenice, itd.), Ali češće je kongenitalni nedostatak njegove inervacije - kongenitalna agacglioza. Ovaj oblik se obično naziva Hirschsprungova bolest (N. Hirschsprung) - kongenitalna odsutnost živčanih ganglija ili nedovoljan broj njih za normalno funkcioniranje debelog crijeva. U područjima debelog crijeva koja su lišena normalne inervacije, nema peristaltike ili je amplituda i snaga peristaltičkih valova značajno smanjena, a propusna sposobnost crijeva trpi. Češće, te promjene su lokalizirane u sigmoidnom debelom crijevu (megadolihoza sigma), ali može biti zahvaćeno i čitavo debelo crijevo (megadolichocolon).

U patogenezi kongenitalnog megakolona primarna je važnost aganglioze debelog crijeva. Kao rezultat toga, pojavljuju se distrofične promjene u mišićnim slojevima crijeva, gdje su najveće promjene u mišićno-intestinalnim i submukoznim živčanim pleksusima. U početku se pojavljuje kompenzacijska hipertrofija mišićnog tkiva proksimalnijeg dijela crijeva (u slučaju regionalne megakolondolihiozigme), daljnje - distrofične promjene mišićnih vlakana na tim područjima (zbog konstantnog radnog preopterećenja), kao i njihova zamjena s vezivnim tkivom, što dovodi do još veće proksimalne ekspanzije crijeva. zona.

Simptomi kongenitalnog megakolona

U većini slučajeva, Hirschsprungova bolest se otkriva već u prvim danima nakon rođenja - izostanak ispuštanja mekonija, nadutost, a ponekad i povraćanje. Oko 20% novorođenčadi ima perzistentnu proljev zbog razvoja pseudomembranoznog kolitisa. Unatoč svim poduzetim mjerama, smrtnost je vrlo visoka i doseže 70-75%. Djeca koja imaju submukozne i mišićno-crijevne pleksuse manje su izražena i uspijevaju preživjeti ovo početno, vrlo teško razdoblje, kasnije pate od zatvora, zahtijevajući gotovo svakodnevnu klistiru i laksative. Moguće su trbušne napetosti, meteorizam. U djece koja boluju od ove bolesti, rast se usporava, izgledaju mlađe od svoje dobi. Često su zabilježili anemiju, hipoproteinemiju, hipovitaminozu.

Dijagnoza je potvrđena podacima rendgenskog pregleda (irrigoskopija), au specijaliziranim gastroenterološkim ustanovama provode bilježenje peristaltike i pritiska u debelom crijevu, što također olakšava dijagnozu. Posebno indikativan je test s meholilom (preparat holinomimetičke skupine), nakon injekcije čiji je tonski i fazni učinak normalno inerviranih sekcija debelog crijeva smanjen, ali se povećava ton njegovih denerviranih dijelova.

Komplikacije prirođenog megakolona

Kod starije djece i adolescenata crijevna opstrukcija može nastati kao posljedica produljenog zadržavanja fekalnih masa proksimalno u aganglionskoj zoni postupnog i značajnijeg od normalnog usisavanja vode i zbijanja sadržaja crijeva, uključujući ileum. U nekim rijetkim slučajevima, takozvani fekalni čirevi, a ponekad - perforacija crijevnog zida s kasnijim razvojem peritonitisa, javljaju se kao posljedica produljenog pritiska fecesa na stijenci crijeva.

Diferencijalna dijagnoza Hirschsprungove bolesti u odraslih provodi se s organskim poremećajima debelog crijeva - stenozom, kompresijom, uključujući adhezije nakon operacija koje su se u prošlosti obavljale jednom drugom prilikom, sužavanjem ili obturacijom crijevnog lumena od strane tumora, većih polipa itd. U nekim regijama U Južnoj Americi bolest uzrokovana Kruzovim tripanosomom (Chagasova bolest - Chagas) vrlo je česta pojava, pogađajući živčane pleksuse probavnog trakta. U budućnosti će se ljudi koji su se oporavili od akutnog oblika ove bolesti razviti megakolon, mega jednjak, dilataciju želuca, atoniju i širenje žuči i mjehura; štoviše, promjene su najčešće lokalizirane u jednjaku (stvarajući poteškoće za diferencijalnu dijagnozu s achalazijom kardije) ili u debelom crijevu (diferencijalna dijagnoza s kongenitalnim megakolonom).

Dodatne sigmoidne petlje

Moguće su i dodatne sigmoidne petlje s nekim širenjem i gotovo konstantnom konstipacijom. U nekim slučajevima, dugi niz godina, dugotrajno odgađanje stolice nekoliko je dana neurogeno "psihogeno" u prirodi, nalazi se iu parkinsonizmu, dugotrajnoj upotrebi brojnih lijekova koji slabe tonus i pokretljivost probavnog trakta, itd. fekalna kolona, ​​posebno u distalnim dijelovima, će se proširiti. Kod sistemske skleroderme i nekih drugih bolesti javlja se atrofija mišićnih slojeva crijevne stijenke, ton kolona se smanjuje, širi se. Međutim, kod sistemske skleroderme postoje brojni vanjski znakovi karakteristični za ovu bolest (akrocijanoza, Renaultov sindrom, trofički ulkus na vrhovima prstiju i prstiju, simptom vrećice - zatezanje kože u naborima oko usta, itd.). postaviti dijagnozu.

S relativno malim dijelovima aganglioze debelog crijeva, moguće je kirurško liječenje, uz nekoliko predloženih modifikacija operacija. U drugim, obično lakšim slučajevima, cjeloživotne sifonske klizme s velikim volumenom tekućine - do 2 litre - moraju se uzimati oralno s vazelinskim uljem kako bi se poboljšao prolaz sadržaja debelog crijeva i koristio za popravnu gimnastiku koja je posebno odabrana za ovu bolest.

Kongenitalna divertikula debelog crijeva

Među ostalim abnormalnostima debelog crijeva su njezine kongenitalne divertikule, udvostručenje debelog crijeva i tankog crijeva, koje su povezane ili nisu povezane s crijevnim lumenom; potonji podsjećaju na šupljinu kićanka. Dijagnoza je teška. Oni su ili asimptomatski duže vrijeme, ili se manifestiraju kao bol uzrokovana pretjeranim rastezanjem ciste sa sadržajem ili intestinalnom opstrukcijom. Kontrastni rendgenski pregled ponekad otkriva udvostručenje crijeva koje komunicira s glavnim traktom. Možda ultrazvuk i kompjutorska tomografija olakšavaju dijagnosticiranje ove rijetke abnormalnosti. U većini slučajeva dijagnoza je moguća tijekom laparotomije. Kirurško liječenje.

Kongenitalna bolest crijeva

Razvojne anomalije crijeva javljaju se kao posljedica kršenja embrionalnog razvoja i manifestiraju se kao kongenitalne stenoze ili atrezija, abnormalnosti rotacije crijeva u embrionalnom razdoblju.

U stenozi se lumen crijeva može suziti vrlo značajno, ali je uvijek više ili manje sačuvan, dok u atreziji nema više ili manje opsega, gdje crijevo ima izgled vlaknaste vrpce.

Klinička slika. Razvijaju se simptomi crijevne opstrukcije. U prvim danima nakon rođenja potrebna je operacija. Nezaraschenie žučovoda u blizini stijenke crijeva dovodi do formiranja Meckelovog divertikula, koji je vrećasto izbočenje ilealnog zida ileuma, obično smješteno na udaljenosti od 60 - 80 cm od pleocekalnog spoja. Kliničke manifestacije javljaju se u razvoju patologije (upale, čireva, perforacije, peckanja) divertikula.

Može postojati urođena višestruka divertikula crijeva. Osim stenoze, može postojati i prirođena dramatična ekspanzija debelog crijeva, praćena oštećenom funkcijom evakuacije. Ona se manifestira zatvorom i nadimanjem - Hirshsprungova bolest (megacolon).

Crijevna oštećenja

Intestinalne ozljede su zatvoreno i otvoreno.

Kliničku sliku oštećenja crijeva karakterizira šok, krvarenje i peritonitis.

Kirurško liječenje. Operacija uključuje suturing defekt u crijevu ili resekcija oštećenog dijela crijeva (ovisno o prirodi i opsegu oštećenja).

Bolest crijeva

Crijevna opstrukcija je bolest uzrokovana kršenjem kretanja sadržaja kroz crijeva zbog različitih razloga.

Crijevna opstrukcija javlja se u 2 do 3% slučajeva svih hitnih bolesti trbušnih organa. Uglavnom su muškarci bolesni. Smrtnost u ovoj bolesti - do 25%.

Klasifikacija. Prema podrijetlu: kongenitalna (atrezija, crijevna stenoza, atrezija analnog otvora); stečena.

Prema mehanizmu pojavljivanja:

• opstruktivna (ne prati kompresija krvnih žila):

- intraorgan (crvi, strana tijela, fekalne i žučne kamence);

- intramuralni (Crohnova bolest, tumor, tuberkuloza, striktrične strikture);

- ekstraorgan (cista jajnika, mezenterija, retroperitonealni tumor, tumor maternice, privjesci);

• davljenje (popraćeno kompresijom mezenteričnih žila) - nodulacija;

• mješovita (kombinacija punjenja i davljenja) - invaginacija, opstrukcija adhezije.

• paraliza, koji nastaje kao rezultat upale u trbuhu, flegmona (hematoma) retroperitonealni prostor, post-laparotomija, refleksnih utječe vnebryushnoy lokalizacije patoloških stanja - upala pluća, upala pluća, infarkta miokarda, tromboze, mezenterijskog vaskularnim, zaraznih bolesti (toksični pareza);

• spastično, razvija se u slučaju bolesti živčanog sustava, histerije, spazmofilije, diskinezije, trovanja helmintom, polipa debelog crijeva.

Prema stupnju opstrukcije: tanko crijevo (visoko i nisko) i debelo crijevo.

Prema kliničkom tijeku: akutno; subakutnog; kronični.

Prema stupnju crijevne opstrukcije: kompletan; djelomična.

Prema stupnju razvoja patofizioloških poremećaja u tijelu: početno; kompenzirana; terminal.

Akutna mehanička intestinalna opstrukcija proizlazi iz različitih uzroka koji se mogu podijeliti na predisponiranje (prirođene i stečene crijevne bolesti); proizvodnju (povećana peristaltika, teški fizički napor, enterokolitis, stimulacija lijekova u crijevima, (sl. 1)).

Mehanizmi razvoja poremećaja akutne crijevne opstrukcije vrlo su složeni i postoje mnoge teorije njihovog razvoja.

Zajedničke za sve nosne oblike opstrukcije crijeva su dvije točke:

• kršenje prohodnosti probavnog kanala na početku bolesti;

• razvoj sindroma neuspjeha crijeva kao posljedice bolesti.

Klinička slika akutne crijevne opstrukcije sastoji se od općih i lokalnih simptoma. Uobičajeni simptomi uzrokovani su dehidracijom: žeđ, suha usta, smanjen turgor kože, tahikardija i drugi znakovi hipovolemije. Glavni lokalni znakovi akutne crijevne opstrukcije su: iznenadni početak bolesti; bol u trbuhu; odgođene stolice i plin; mučnina i povraćanje.

Bol u trbuhu je jedan od najupornijih simptoma kod većine pacijenata. Bolovi su češće grčevi u prirodi, pojavljuju se iznenada, imaju tendenciju povećanja intenziteta i trajanja napadaja boli. Kada je začepljenje crijevne opstrukcije, kada je mezenterija uključen u proces s kompresijom njegovih živčanih trupaca i pleksusa, bolovi su posebno intenzivni. Često su popraćeni simptomima bolnog šoka i kolapsa: lice pacijenta blijedi, prekriveno hladnim znojem. Pacijent često žuri od boli. Kod opstruktivnih oblika opstrukcije bol je manje izražena. Bolovi u trbuhu s akutnom crijevnom opstrukcijom nemaju jasnu lokalizaciju.

Sl. 1. Glavni uzroci mehaničke intestinalne opstrukcije:

a - povreda; b - invaginacija; c - adhezije; g - inverzija; d - okluzija tumora; e - blokiranje žučnog kamena

Mučnina i povraćanje su gotovo stalni pratioci akutne crijevne opstrukcije. U početku je povraćanje u prirodi refleksno, a onda je rezultat kršenja prolaza himusa kroz crijeva. Kada trčanje opstrukcija događa povraćanje crijevni sadržaj, takozvani "fekalne" povraćanje.

Kašnjenje stolica i plinova je klasičan znak akutne crijevne opstrukcije. U slučaju opstrukcije tankog crijeva, može doći do čina defekacije kao posljedice pražnjenja debelog crijeva, ponekad se promatra refleksni proljev.

Opće stanje bolesnika je ozbiljno. Oni zauzimaju prisilno mjesto: sa strane, koljeno-lakat. Koža je blijeda, prekrivena hladnim, ljepljivim znojem, lica su šiljasta. Čest je puls slabog punjenja, krvni tlak se smanjuje. Tjelesna temperatura raste s razvojem peritonitisa. Jezik je suh, prekriven prljavim cvatom. Neugodan miris izbija iz usta. Želudac je otečen. Može doći do buke u raspršenom debelom crijevu (Sklyarov simptom). S razvojem peritonitisa određuje se simptom Shchetkina - Blumberg. Uz auskultaciju, prvo se čuje pojačana peristaltika, a zatim nestaje s razvojem peritonitisa. Prilikom pregleda rektuma prstom, sfinkter se opušta, a anus se širi praznom ili proširenom rektalnom ampulom. <симптом обуховской больницы).

Pacijenti s opstrukcijom debelog crijeva na početku bolesti često pokazuju asimetriju abdomena.

Dijagnoza. Dijagnoza se potvrđuje radiografskim pregledom trbušne šupljine, gdje su iznad njih horizontalne razine tekućine s mjehurićima plina, slično obrnutim zdjelama (Kloyber posude). U bolesnika s malom crijevnom opstrukcijom Kloyber posude postoje višestruke male veličine (širina horizontalne razine tekućine veća je od visine plinskog stupca). Linija za razdvajanje medija je ravna. Osobe s obstrukcijom debelog crijeva Kloyber posuda su manje. Visina posuda prevladava nad širinom. Sučelje između medija je neujednačeno.

Liječenje. Kod zadavljene crijevne opstrukcije, peritonitisa, indicirana je hitna kirurška intervencija.

U slučaju niske opstruktivne crijevne opstrukcije, početno se provodi konzervativno liječenje, što može biti i preoperativna priprema.

• dekompresija želuca i crijeva. Izvodi se pražnjenjem želuca i crijeva sondom, pri postavljanju sifonskih klistira, koje često ukazuju na razinu opstrukcije;

• parenteralna korekcija volemičnih poremećaja i hipoksije tkiva pomoću intravenozne primjene otopina;

• bilateralna perirenalna novokainska blokada;

• uvođenje antispazmodičnih tvari (atropin, papaverin, spazmalgon, no-spa);

• terapija boli. Koriste se narkotični analgetici;

• terapija antibioticima. Provedeno radi suzbijanja mikroorganizama koji počinju razvijati u crijevnom lumenu;

Glavna metoda rješavanja akutne crijevne opstrukcije je operacija, ako konzervativna terapija unutar 2 do 4 sata nije dala uspjeha.

Pod invaginacijom razumjeti tip crijevne opstrukcije, uz uvođenje jednog crijeva u drugi. U invaginate razlikovati glavu i tijelo, koji se sastoji od unutarnjeg (dolazni) i vanjski (izlazni) slojevi ili cilindri. U početku, invaginacija se odvija kao opstruktivna crijevna opstrukcija, a zatim opstrukcija strangulacije pridružuje se razvoju crijevne nekroze.

Karakteristični simptomi invaginacije su: bogata mješavina krvi i sluzi u stolici; krvave stolice (izgled malina); tenesmus; retrakcija desne ilijačne regije (simptom Dans-a); prisutnost abnormalne boli nnvaginata; dilatacija rektalnih ampula i krvarenje na rukavici; na irrigogram - punjenje grešaka u lumen crijeva u obliku polumjeseca, biden.

Liječenje. Kod djece su učinkoviti ponavljajući klistiri za čišćenje. U odraslih je indicirana kirurška intervencija s dezinvaginacijom tijekom ranih razdoblja opstrukcije crijeva i resekcije crijeva s njezinom ne-održivošću ili nemogućnošću dezinvaginacije.

Dinamička opstrukcija crijeva odvija se u dva oblika: spastično, kao posljedica upornog mišićnog spazma crijeva, i paralitično, razvijajući se progresivnim smanjenjem tonusa i pokretljivosti intestinalnih mišića sve do potpune crijevne paralize.

Klinička slika spastična crijevna opstrukcija karakterizirane grčevitim bolovima u trbuhu bez jasne lokalizacije. Može doći do kašnjenja stolice, ali plinovi se udaljavaju. Intestinalna peristaltika je aktivna.

Kod izvođenja bilateralne perirenalne blokade i imenovanja antispazmodika, liječenje glavne bolesti fenomena spastične crijevne opstrukcije prolazi.

za paralitička crijevna opstrukcija tipično jednolično nadimanje, bol, povraćanje, odgođena stolica i plin. Bol je lokaliziran cijelim trbuhom, je lučan. Na palpaciji trbuh je na početku mekan, bezbolan, a zatim se pojavljuju znakovi peritonitisa. Na anketnoj radiografiji trbušne šupljine dolazi do ravnomjernog nakupljanja zraka u svim dijelovima crijeva, prevalencije plina ili tekućine u nadutom crijevu.

Liječenje je konzervativno. Uključuje:

• dekompresija probave želuca i crijeva;

• bilateralna blokada lumbalnog prokaina;

• ponovljene sifonske klizme;

• propisivanje lijekova (aminazin, prozerin, pituitrin, motilium, koordinacija, emmunizana, 5-10% otopina natrijevog klorida intravenski 50-100 ml);

• korekcija poremećaja homeostaze;

S neuspjehom konzervativnog liječenja i povećanjem pojava crijevne opstrukcije, indicirano je kirurško liječenje.

Adhezivna crijevna opstrukcija je povreda prolaza kroz crijeva uzrokovana adhezivnim procesom u trbušnoj šupljini. Broj takvih pacijenata se povećava s povećanjem broja operacija na abdominalnim organima.

Etiologija. Prije svega, to je operacija na trbušnim organima povezana s traumatizacijom peritoneuma i njegovim sušenjem; upalni procesi u trbušnoj šupljini i njihove posljedice; kongenitalna adhezivna bolest.

Klinička slika. Adhezivna crijevna opstrukcija može se pojaviti u obliku obstrukcije, davljenja i dinamičke crijevne opstrukcije. Ako šiljak stisne samo crijevo, nema prekida opskrbe krvlju, osim ako je mezenterija ugušena crijevna opstrukcija. Opsežna adhezija u trbušnoj šupljini dovodi do usporavanja motorno-evakuacijske funkcije crijeva.

Dijagnoza. Za dijagnozu provedite pregled radiografije trbušne šupljine. Glavni simptom radiografske kontrastne studije je odgoda suspenzije barijeve vode u tankom crijevu tijekom 4 do 5 sati, a indicirana je laparoskopija.

Liječenje. U nedostatku znakova peritonitisa, konzervativno liječenje propisano je za 2 sata. U slučaju neuspjeha, operacija se provodi s naknadnim određivanjem volumena kirurške intervencije, ovisno o intraoperativnim nalazima. U postoperativnom razdoblju liječenje je usmjereno na sprječavanje adhezije.

Intestinalni tumori

Tumori tankog crijeva su relativno rijetki. Mogu biti benigni i maligni. Za benigne tumore su polipi, leiomiome, lipomi, fibromi, angiomi, neuromi, itd. Simptomi bolesti javljaju se kada komplikacije kao što su crijevna opstrukcija, krvarenje zbog kolapsa tumora.

Kod malignih tumora rak tankog crijeva češće pogađa muškarce u dobi od 40 do 60 godina. Klinički se očitovala progresivna anemija, slabost, gubitak težine, crijevno krvarenje, opstrukcija.

Liječenje je brzo. Resekcija crijeva. U uznapredovalim slučajevima - palijativna operacija (nametanje anastomoze obilaznice) kako bi se uklonila crijevna opstrukcija.

Benigni tumori debelog crijeva. Flisasti polip (adenomatozni) smatra se prekursorom adenokarcinoma. Rizik od razvoja adenokarcinoma povećava se kada dosegne više od 2 cm, s vilažnim polipima iu odsutnosti nogu. Učestalost maligniteta doseže 35%.

Plišani tumor je lobirani tumor s baršunastom površinom, ružičasto-crvene boje, izbočen u lumen crijeva, smješten na širokoj bazi. Njegove dimenzije su do 5 cm, postoje puzavi, tepihni oblici koji ponekad zauzimaju opseg cijelog crijeva. Sklonost maligniteta do 90%.

Difuzni polipozi su primarni (obiteljski) i sekundarni (kao rezultat lezija kolona, ​​npr. S kolitisom). Učestalost maligniteta u difuznim polipozama doseže 70-100%. Difuzna istinska polipoza je naslijeđena, pogađajući nekoliko članova obitelji, stoga je jedno od njenih imena - obitelj.

U kliničkoj slici benignih tumora dominiraju simptomi nelagode, izlučevine sluzi (više s viloznim tumorima - do 1,5 litara na dan) i krv, proljev.

Maligni tumori debelog crijeva. Rak debelog crijeva je peti najveći tumor u većini zemalja i ima tendenciju daljnjeg rasta. Razina civilizacije povećava rizik obolijevanja. Najveća incidencija je u bolesnika starijih od 60 godina.

Etiologija. Prisutni su sljedeći faktori rizika:

• prehrana (visoki udio mesa i životinjskih masti u prehrani s smanjenjem količine vlakana). Došlo je do naglog pada učestalosti bolesti među vegetarijancima;

• profesija - visoka učestalost raka kod radnika u azbestnoj industriji, pilana;

• genetski čimbenici - mogućnost nasljedne transmisije dokazuje prisutnost obiteljske polipoze i povećanje od 5 puta rizika od razvoja karcinoma debelog crijeva kod rođaka prvog stupnja;

• ostali čimbenici rizika - ulcerativni kolitis, Crohnova bolest, rak ženskog genitalija ili rak dojke, imunodeficijencija.

Klasifikacija. Makroskopski oblici raka debelog crijeva:

• egzofitni tumor koji raste u crijevnom lumenu;

• endofitni tumor koji infiltrira intestinalni zid, nema jasnih granica;

Tumor u obliku tanjura ima ovalni oblik s uzdignutim rubovima i ravnim dnom.

Klinička slika. Rak desnog crijeva uzrokuje anemiju zbog sporog kroničnog gubitka krvi. Često se u trbušnoj šupljini određuje tumorska infiltracija i bol u trbuhu, ali zbog velikog promjera proksimalnog crijeva i tekućeg crijevnog sadržaja, akutna crijevna opstrukcija razvija se vrlo rijetko iu kasnijim fazama bolesti.

Rak lijevog kolona očituje se smanjenom funkcionalnom i motoričkom aktivnošću crijeva. Mali promjer distalnog kolona, ​​guste fekalne mase i učestala kružna lezija crijeva s tumorom predisponira razvoj intestinalne opstrukcije. Često je znak raka debelog crijeva prisutnost tamne krvi i sluzi u stolici.

Dijagnoza se temelji na primjeni gore opisanih metoda istraživanja.

Liječenje je brzo. Ovisi o mjestu tumora i njegovoj operabilnosti.

Urođene bolesti (abnormalnosti) gastrointestinalnog trakta

Defekti abdominalnog zida. Defekti abdominalnog zida uključuju omfalocele i gastroshizu, koji se javljaju u otprilike 1 na 6000 živorođenih.

Omphalocele je uzrokovan nedovoljnim povratkom embrionalnog crijeva u trbušnu šupljinu kroz pupčani prsten.

Abnormalnosti jednjaka uključuju atreziju i traheoezofagealnu fistulu. Ove anomalije javljaju se u 1 od 4000 živorođenih. Prvi važni simptomi koji se pojavljuju ubrzo nakon rođenja su: povećana salivacija kašlja, astme i cijanoze. Svi ovi simptomi trebali bi dovesti do sumnje na ezofagealnu atreziju, traheoezofagealnu fistulu. Najčešća varijanta atrezije jednjaka je atrezija s distalnom vezom jednjaka i traheje kroz fistulu (fistulu). Kod takve djece često se detektira zrak u želucu i respiratorni simptomi uslijed aspiracije kiseline iz želuca do dušnika. Potrebni su hitni kirurški i kirurški zahvati. Nakon operacije, ova djeca često razvijaju gastroezofagealni refluks zbog neuspjeha funkcije donjeg ezofagealnog sfinktera zbog anti-peristaltičkih kontrakcija u sredini 1/3 jednjaka. Dakle, gastroezofagealni refluks i kronični ezofagitis su česte komplikacije.

Kongenitalne abnormalnosti želuca

Najčešća stenoza pilorusa (pilorična stenoza) je otprilike 1 na 500 živorođenih. Istovremeno, često postoji pozitivna obiteljska povijest. Kongenitalne malformacije gornjeg GI trakta često su praćene povraćanjem. Kod pilorične stenoze, to je obično glavni simptom - povraćanje fontanom bez dodatka žuči progresivno se razvija unutar 3-4 tjedna života. Nakon hranjenja, djeca ostaju gladna i traže jesti, vičući “gladni plač”. Zbog stalnog povraćanja razvija se dehidracija i sekundarna alkaloza. U djece s pyloric stenozom, normalna ili tvrda stolica, za razliku od djece s netolerancijom na bjelančevine, koji obično imaju tekuće stolice s znakovima malapsorpcije, upale. Smanjuje se razina serumskih elektrolita i klorida, dolazi do metaboličke alkaloze. Nakon pregleda, očigledna peristaltika određena je u epigastričnom području. Pažljiva palpacija trbuha, koja se najbolje obavlja nakon praznog želuca nakon povraćanja, omogućuje palpaciju masline pylorusa. Dijagnoza se potvrđuje nakon radiološke ili ultrazvučne dijagnostike. Prije operacije potrebno je ispraviti ravnotežu elektrolita i alkalozu uz pomoć intravenskih injekcija. Kirurška korekcija je uzdužna disekcija hipertrofičnih mišića (piloromiotomija). Enteralno hranjenje obično započinje 6 do 12 sati nakon operacije. Konzervativno liječenje uključuje uporabu antikolinergičkih lijekova i učestalo frakcijsko hranjenje.

Postoje i druge rijetke abnormalnosti, na primjer, razni oblici želučane atrezije, hipoplazije. Većina njih prati povraćanje ubrzo nakon rođenja. Kongenitalni mikrogastritis može se kombinirati s drugim abnormalnostima, uključujući aspeniju, megaezofag, situs viscerum inversus, nepotpunu rotaciju srednjeg crijeva i abnormalnosti srca.

Za kalaziju kardije karakterističan je zjapeći otvor između jednjaka i želuca, moguće širenje donjeg 7E jednjaka. Razlog je nerazvijenost simpatičkih živčanih vlakana u donjem jednjaku. Dijete obično počinje povraćati u prvim danima života. Burping često, nakon gotovo svakog hranjenja, priroda može biti različita - od nepromijenjenog mlijeka do curdled s dodatkom sluzi. Žuči u povraćanju obično su odsutni, ali često postoje tragovi krvi. Do 2-3. Tjedna moguća je "fontana" povraćanja, hipotrofija, bljedilo kože, perioralna cijanoza, nestabilna stolica. Konačna dijagnoza se postavlja endoskopskim pregledom.

Achalazija jednjaka (kongenitalni kardiopazam, mega ezofagus) uzrokovana je nedostatkom neurona u ganglijima intermuskularnog pleksusa jednjaka. Karakterizira ga kršenje otvora srčanog sfinktera i atonije jednjaka. Tipični simptomi: povraćanje tijekom hranjenja nepromijenjenog mlijeka, povećano vrijeme hranjenja, otežano gutanje, odbijanje da se jede, vrlo mali porast težine, brzo napredovanje hipotrofije, anemija. Dijagnoza se postavlja rendgenskim ili endoskopskim pregledom.

Kongenitalne malformacije tankog crijeva

To su atrezija, membrane, stenoza, kompresija duodenalnog i primarnog jejunuma, koji uzrokuju visoku crijevnu opstrukciju. Simptomi se pojavljuju rano, obično od prvih sati života. Tu je povraćanje s žuči, često obilan. Kod povraćanja s žuči, zajedno s prolaskom krvi kroz rektum, preporučuje se hitna kirurška intervencija. U slučaju opstrukcije iznad veće duodenalne papile (Vater papilla), mekonij izlazi prva 2 dana, ali je blago obojen. Kod višestruke atrezije crijeva, mekonij se uopće ne može povući. Zbog ranog početka povraćanja i progresije do 2-3 dana života, pojavljuje se dehidracija, postoji značajan gubitak tjelesne težine. U atreziji distalnog tankog crijeva pojava povraćanja može se odgoditi do 24 sata nakon rođenja. Konačna dijagnoza se utvrđuje rendgenskim pregledom trbušne šupljine. Ovisno o mjestu atrezije nađen je različit broj dilatiranih crijevnih petlji s razinama tekućine i zraka. Budući da je teško razlučiti tanko crijevo od debelog crijeva na radiografiji abdomena novorođenčadi, preporučuje se radiopaque klistir. To pomaže u sprječavanju oštećenja ili opstrukcije debelog crijeva, kao i kod sindroma mekonijevog utikača ili bolesti povezanih s abnormalnim kretanjem crijeva.

Nepotpuni, nepotpuni preokreti tankog crijeva također pripadaju kongenitalnim anomalijama.

Kongenitalne malformacije debelog crijeva

To uključuje atreziju i stenozu debelog crijeva, koja su rijetko izolirana, često povezana s drugim anomalijama, uključujući i tankog crijeva. Atresija i stenoza kolona određuju kliniku za nisku akutnu crijevnu opstrukciju. Karakterizira ga odsutnost mekonija (kada se pokušava dobiti pomoću cijevi za paru, izlučuje se samo mala količina sluzi). Povraćanje je odgođeno, čini se da je 2-3. Dan života. Povraćati u izobilju, sa žučom, naknadno pomiješana s mekonijem i neugodnim mirisom. Dijete postaje nemirno, trbušna palpacija je bolna, zbog crijevne pareze, meteorizam se razvija, intoksikacija se povećava.

Među rijetkim abnormalnostima postoji i udvostručenje debelog crijeva, u kojem se simptomi opstrukcije odgađaju. Udvostručavanje se obično manifestira u obliku ciste, lokalizirane stražnje strane rektuma. Njegova se masa postupno povećava i često se ta anomalija pogrešno smatra za tumor.

Atresiju anusa treba dijagnosticirati odmah nakon rođenja, a nužna je hitna kirurška intervencija.

Kongenitalne bolesti gastrointestinalnog trakta uključuju mekonij ileus; Hirschsprungove bolesti i druge.

Mekonij ileus pojavljuje se gotovo isključivo u bolesnika s cističnom fibrozom, kod kojih je u mekoniju prisutna nenormalno viskozna sluz. U otprilike 10-20% bolesnika s cističnom fibrozom prvi simptom bolesti je mekonij ileus: čini se da je distalni tanko crijevo začepljeno nakupinom viskoznog mekonija. Djeca imaju povraćanje s mješavinom žuči, povećanje trbuha tijekom prva dva dana života. Palpacija u trbuhu određena je masom kobasica. Rektalni pregled otkriva tvrdi, suhi, sivo-žućkasto-smeđi mekonij. Radiografija trbušnih organa otkriva sliku potpune opstrukcije. Međutim, vodeno-solni radiopecifični klistir ponekad donosi terapeutski učinak, dopuštajući opstrukciju mekonija zbog hipertonične prirode zahvata.

Mekonij peritonitis može se pojaviti iu leonatalnom razdoblju. Razvija se u slučajevima kada je došlo do intrauterine perforacije crijeva. Sekundarna opstrukcija je posljedica curenja sterilnog mekonija u peritonealnu šupljinu. Ponekad se razvije ascites, koji se spontano može otopiti, ako se sekundarna infekcija ne pridruži. U teškim slučajevima, mekonij peritonitis može biti popraćen lijepljenjem, što zahtijeva kiruršku intervenciju.

Hirschsprungova bolest, ili kongenitalni aganglionski megakolon, odnosi se na bolesti s povredom pokretljivosti crijeva. Pojavljuje se u otprilike 1 na 5000 živorođenih, češće kod dječaka. Rizik obitelji s pozitivnom obiteljskom povijesti djeteta s Hirschsprungovom bolešću doseže 10%. Vjerojatnost ove bolesti je veća kod djece s trisomijom 21. para kromosoma.

Bolest je uzrokovana kongenitalnim nedostatkom ganglijskih stanica u submukoznom i mezenteričnom živčanom pleksusu. Ganglijske stanice reguliraju normalnu peristaltičku aktivnost crijeva, a njihovo odsustvo dovodi do nemogućnosti opuštanja ovog dijela crijeva. Distalni rektum je gotovo uvijek uključen u proces, u vrlo rijetkim slučajevima cijeli debelo crijevo, čak i tanko crijevo.

U većini slučajeva, Hirschsprungova bolest se ne dijagnosticira u neonatalnom razdoblju. Najčešći klinički simptom je kašnjenje u prolasku mekonija do 24 sata života. Djeca su često lako uzbudljiva, hipotrofna, slabo ponderirana i imaju širok raspon simptoma povezanih s oštećenjem funkcije crijeva. Kod neke djece Hirschsprungova bolest komplicira akutni enterokolitis opasan po život. Toksični megakolon je prilično česta pojava. Iako je enterokolitis moguć u neonatalnom razdoblju, još uvijek je najčešće u dobi od 2-3 mjeseca. Smrtnost je približno 50%. Bolest počinje s proljevom koji se razvija naglo ili postupno, s mješavinom krvi u stolici i ponekad s kliničkom slikom neonatalne sepse. Diferencijalnu dijagnozu treba provoditi s infektivnim enterokolitisom i intolerancijom proteina. Pacijenti koji imaju proljev pomiješan s krvlju u neonatalnom razdoblju, kultura stolice je negativna, a nema reakcije na uvođenje proteinskog hidrolizata, indicirana je biopsija rektalne aspiracije. Tijekom nje dobiva se mali komad tkiva iz točke smještene 2 cm proksimalno od mukozno-kožnog spoja. Ako se biopsija uzme više, tada se može preskočiti mala aganglionska regija. A ako se materijal za histološko ispitivanje dobije distalno (gdje se ganglijske stanice obično rijetko nalaze), to može dovesti do pogrešne dijagnoze. Biopsija mora biti duboka, s dovoljnim submukoznim slojem za otkrivanje ganglijskih stanica, koje su često novorođenčadi i koje je teško identificirati. Barium klistir kod djece s Hirschspringovom bolesti obično je neinformativan. Proksimalna ekspanzija debelog crijeva kod novorođenčadi obično nije definirana. Klinički je moguće vidjeti nepravilne kontrakcije u rektosigmoidnom dijelu crijeva, koje su primarni znakovi Hirschsprungove bolesti. Liječenje započinje dekompresijskom kolostomijom koja je proksimalnija od tranzitne zone, između aganglionskog i ganglionskog dijela crijeva. Završna operacija se obično izvodi u dobi od 8 do 12 mjeseci.

Mnoge bolesti probavnog sustava u neonatalnom razdoblju mogu dovesti do nekrotizirajućeg enterokolitisa (YANEC). Ova bolest je češća kod beba s vrlo niskom porođajnom težinom: 90% slučajeva YaNEK-a je kod nedonoščadi. Također, YaNEK se može razviti u 10% djece hospitaliziranih u neonatalnoj jedinici intenzivne njege. Smrtnost se kreće od 10 do 50%. Dob pri kojoj YaNEC započinje ovisi o tjelesnoj težini i gestacijskoj dobi. Što je dijete prerano i nezrelo (manje od 26 tjedana trudnoće), više je izloženo dugoročnom riziku od razvoja YANEK-a i njegovog ranog početka. Etiologija YANEK-a nije u potpunosti uspostavljena. Navodno, mnogi faktori (uključujući hipoksiju, acidozu, hipotenziju) mogu dovesti do ishemijskog oštećenja sluznice barijere tankog crijeva. Drugo, bakterijska invazija izmijenjene sluznice tankog crijeva može biti uključena u patogenezu. Dakle, promjena u crijevnoj biocenozi, koja se sastoji u povećanju broja uvjetno patogenih mikroba uz istodobno smanjenje bifidobakterija i laktobacila, ukazuje na rizik razvoja YANEK-a. Mnogi uvjeti mogu pridonijeti razvoju YANEC-a, uključujući prirođene defekte plavog srca, hipoplaziju lijeve srce, koarktaciju aorte, politiemiju, prisutnost umbilikalnog katetera, transfuziju, perinatalnu asfiksiju, preeklampsiju kod majke. Djeca s otvorenim arterijskim kanalom također imaju visok rizik od razvoja YANEK-a. U ovom slučaju, oksigenirana krv se izlučuje iz crijeva. Također su važni medijatori upale, faktor koji stvara trombocite i radikali slobodnog kisika. Faktor rizika za YANEC može biti rani početak enteralne prehrane, jer proces hranjenja zahtijeva promjenu protoka krvi i kisika. YANEK je rijetka u djece koja nisu primila enteralnu prehranu. Pod umjetnim hranjenjem, hiperosmolarna formula smjese doprinosi razvoju YaNEK-a. Također u dubokoj preuranjenosti, nezrela djeca, proizvodnja klorovodične kiseline, motilitet crijeva i proizvodnja enzima su nedovoljni. Nezrelost sluznice dovodi do nedovoljne proizvodnje sluzi, a nezrelost lokalnog imunološkog sustava dovodi do naglog smanjenja sekretornog IgA. Od interesa je moguća uloga oralne primjene imunoglobulina za prevenciju YANEC-a.

Klinička slika bolesti prikazana je vrlo široko i često je određena stupnjem zrelosti organizma. Trbušna distenzija, povećanje abdomena je obično jedan od najranijih i najznačajnijih kliničkih simptoma. Opće stanje djeteta također se mijenja, pojavljuje se apneja, hipotermija, poremećaji mikrocirkulacije, regurgitacija. Često su u stolici nalazili krv, bradikardiju, pospanost, šok.

Trombocitopeniju, neutropeniju, metaboličku acidozu ponekad određuje laboratorij. Međutim, nema svaki pacijent sve navedene simptome, a klinička slika može biti vrlo raznolika.

Dijagnoza se uspostavlja pomoću rendgenskog pregleda, koji je karakteriziran detekcijom intestinalne pneumatoze. Nespecifični radiološki znakovi: zadebljanje crijevne stijenke, dilatacija crijevnih petlji, ascites. Smanjena stolica zbog malapsorpcije ugljikohidrata može biti rana manifestacija YANEC-a. Pouzdana metoda za procjenu težine patološkog procesa u crijevu i predviđanje bolesti je određivanje sadržaja sekretornog IgA u koprofiltratima.

Ako se sumnja na YaNEK, enteralno hranjenje treba prekinuti na dulje vrijeme. Intravenski pristup trebao bi pacijentu osigurati kosti, elektrolite i hranjive tvari. Treba započeti s antibakterijskim liječenjem. Antibiotici se daju intravenozno, uzimajući u obzir osjetljivost crijevne mikroflore na njih. Trajanje odbića od enteralnog hranjenja ovisi o kliničkom stanju bolesnika. Dakle, ako je izražena distenzija trbuha i intestinalna pneumatoza, trajanje parenteralne prehrane je do 2 tjedna, s malim kliničkim i radiološkim promjenama - 48-72 sata. Iznenadna apneja, bradikardija, promjena boje trbušnog zida, njegovo oticanje ili povećanje opsega abdomena trebali bi dovesti do sumnje na perforaciju crijeva. U prisustvu perforacije crijeva, kirurški zahvat treba odmah provesti.

Laboratorijski testovi uključuju sveobuhvatni krvni test u kojem se najčešće otkrivaju neutropenija i trombocitopenija. Ova djeca zahtijevaju velike količine tekućine, elektrolita i krvnih produkata za održavanje cirkulacije krvi i krvnog tlaka. U djece s teškom metaboličkom acidozom razvija se sekundarni cirkulacijski neuspjeh i može biti potrebna umjetna ventilacija pluća.

Djeca liječena kirurškim zahvatima izložena su riziku od razvoja sindroma kratkog crijeva i različitih komplikacija povezanih s potpunom parenteralnom prehranom.

Kod neke djece upala sluznice dovodi do transmuralne nekroze i, u nedostatku perforacije, do fibroblastne transformacije granulacijskog tkiva i striktura. Strikture u distalnom tankom i debelom crijevu su česte komplikacije kod YANEK-a. Ako se razviju simptomi djelomične opstrukcije, hipotrofija, potrebno je proučiti radioaktivno zračenje kako bi se razjasnila dijagnoza.