Glavni / Pankreatitis

Starosna patologija gušterače

Pankreatitis

Promjene gušterače povezane sa starenjem doprinose razvoju određene skupine bolesti. Tako, tijekom starenja, smanjuje se opskrba inzulinom u tijelu, a njegova tolerancija na ugljikohidrate se smanjuje. To je zbog promjena u strukturi i funkciji B stanica pankreasa, smanjenju fiziološke aktivnosti inzulina i osjetljivosti tkiva na njega. Cijeli taj kompleks promjena u određenim uvjetima pridonosi razvoju dijabetesa kod starijih osoba. Međutim, određena stanja, prvenstveno genetska, nužna su kako bi se predispozicija ostvarila u određenoj bolesti. Doista, smanjena tolerancija na ugljikohidrate je zabilježen, prema različitim autorima, u 50-85% starijih osoba, a dijabetes se razvija samo u 5-7%. Osim toga, vrhunac incidencije dijabetesa bilježi se u dobi od 50 godina, nakon čega se postupno smanjuje.
Treba naglasiti da ne postoje samo kvantitativne već i kvalitativne razlike u prirodi glikemije, metabolizma inzulina u starijih osoba sa smanjenom tolerancijom glukoze i kod dijabetičara.

Prema WHO, u svijetu ima oko 180 milijuna pacijenata s dijabetesom. Stručna procjena prevalencije dijabetesa dovodi do zaključka da će do 2010. godine u svijetu biti više od 230 milijuna, a do 2025. - 300 milijuna bolesnika s dijabetesom, od kojih će do 90% biti kod NIDDM pacijenata. U skladu s preporukama Međunarodne antidijabetičke udruge ADA, prethodne faze kliničkog dijabetesa tipa 2 su narušena tolerancija glukoze (IGT), oštećena glukoza na gladovanje (NGN), prediabetes (IGT ili NGN) i klinički dijabetes tipa 2. Prediabetes skupina uključuje osobe starije od 25 godina s čimbenicima rizika za razvoj dijabetesa.
Istraživanja su pokazala da više od 17,1% odraslih u SAD-u u dobi od 45-74 godine s prekomjernom tjelesnom težinom ima NTG, 11,9% ima NGN, 22,6% ima predijabetes, a 5,6% ima NTG i NGN. Epidemiološke studije prevalencije dijabetesa u Moskvi pokazale su da je najveći broj bolesnika s NIDDM-om u dobi od 40-49 godina, a stvarna prevalencija NIDDM-a u ovoj dobnoj skupini je 3-4 puta veća od registrirane. Dakle, jedna od najčešćih bolesti u starijih osoba (preko 60 godina) je inzulin ovisan dijabetes melitus (NIDDM, dijabetes tipa 2). Prema D. Wingard i sur., Učestalost ove bolesti varira od 4-8% u bolesnika u dobi od 50-59 godina, 10-12% - u dobi od 60-69 godina, 14-20% - u dobi od 70-79 godina. godina i dostiže 25% nakon 80 godina života.
Prema američkim istraživačima, više od 16 milijuna ljudi u Sjedinjenim Državama pati od dijabetesa. Polovica njih su osobe starije od 60 godina.

Šećerna bolest tipa 2 je heterogena bolest uzrokovana dismetaboličkim i genetskim čimbenicima. Osnova je nesposobnost B stanica Langerhansovih otočića da proizvedu odgovarajuću količinu inzulina s popratnom inzulinskom rezistencijom perifernih tkiva. Kako se starost povećava, tako i osjetljivost B stanica na štetne uvjete okoline. Patogenetski mehanizam smanjenja mase B-stanica kod dijabetesa tipa 2 trenutno nije u potpunosti shvaćen. Međutim, apoptoza B-stanica, opažena kod dijabetesa tipa 1, nedavno je također zabilježena kod dijabetesa tipa 2. Stalno povišene razine glukoze u krvi narušavaju funkciju B stanica i ubrzavaju njihovu smrt in vitro. U isto vrijeme, detektirano je smanjenje proliferacije i ubrzanje stanične apoptoze ovisno o dozi. Dugotrajna visoka koncentracija glukoze u krvi dovodi do aktivacije Fas-receptora koji se nalaze na membrani B-stanica, što je okidač za njihovu apoptozu. Osim toga, IL-f interleukini, koji su pro-upalni citokini, počinju se proizvoditi samim B-stanicama, što također pogoršava samouništenje.

Važno pitanje je progresivno povećanje učestalosti dijabetesa s dobi. Smanjena proizvodnja inzulina povezana sa starosnim promjenama u B stanicama Langerhansovih otočića, inzulinska rezistencija zbog smanjenja mišićne mase i povećanjem udjela masnog tkiva u tijelu, posebice intraabdominalne masti, kao i smanjena osjetljivost perifernih tkiva na inzulin dovodi do razvoja i pogoršanja ove bolesti. Uz ove patogenetski značajne čimbenike, apsolutni značaj imaju i rizični faktori koji su češći kod starijih osoba. Popratne bolesti kao što je hipertenzija, na primjer, kompliciraju liječenje dijabetesa, što pak može komplicirati tijek komorbiditeta. I višestruka terapija može uzrokovati nepovoljne interakcije lijekova. Komplikacije dijabetes melitusa su mnogo češće u starosti, u pravilu, zbog njihove kasne detekcije. Dodatne poteškoće u liječenju ove patologije kod starijih osoba su moguća prisutnost kognitivnog oštećenja (pamćenje, pažnja, govor, razmišljanje itd.), Što uzrokuje probleme u pridržavanju liječenja dijabetesa.

Veliki broj studija u literaturi posvećen je metabolizmu glukoze u dijabetesu tipa 2, ali samo nekoliko njih uključuje starije osobe starije od 60 godina. Ispitivanja pacijenata različitih dobnih skupina jasno su pokazala smanjeno izlučivanje inzulina nakon intravenske glukoze. Kod dijabetes melitusa, zabilježene su izražene morfološke promjene s dobi. U usporedbi sa zdravim starijim osobama u bolesnika sa šećernom bolesti, veličina gušterače je značajno smanjena, ali uglavnom zbog tkiva koje obavlja egzokrinu funkciju. Međutim, atrofija tijela gušterače je mnogo manje izražena nego u bolesnika s dijabetesom tipa 1. U bolesnika sa šećernom bolešću tipa 2 ustanovljena je veza između veličine gušterače (prema kompjutorskoj tomografiji) i njezine egzokrine funkcije. Ali ova ovisnost je mnogo manja nego u bolesnika s dijabetesom tipa 1. t Neki autori objašnjavaju pogoršanje egzokrine funkcije žlijezde dodatkom komplikacija, osobito kroničnog pankreatitisa, koji se često javlja kod osoba starije i starije dobi. Druge studije su pokazale da ne postoji veza između dijabetesa i kroničnog pankreatitisa, već da su bolesnici s dijabetesom već imali prije kroničnog pankreatitisa, što bi također moglo izazvati disfunkciju B-stanica. Prema nekim autorima, egzokrina disfunkcija pankreasa kod bolesnika s dijabetesom tipa 2 poremećena je u 35% slučajeva; ona se očituje smanjenjem sadržaja elastaze-1 u koprogramu i nije povezana ni s dobi niti s trajanjem bolesti.

Vrlo je rijetko da ljudi u staroj ili starijoj dobi razviju dijabetes tipa 1. t U ovom slučaju, on obično ima karakter bolesti s akutnim početkom i brzo dovodi do smrti. Jedan od takvih slučajeva opisali su japanski istraživači Kimura N. i sur. Pacijent je umro 3 dana nakon početka bolesti. Uočio je hiperglikemiju, ketonuriju i hiperamilazemiju. Obdukcija gušterače pokazala je jasno smanjenje broja B-stanica na Langerhansovim otočićima, a preostale stanice bile su male i skupljene. Difuzni stanični upalni infiltrati zabilježeni u tkivu otočića bili su uglavnom predstavljeni T-limfocitima. Ovaj slučaj sugerira da pan-pankreatitis, koji je uništio sve otočićno tkivo, može biti uzrok dijabetesa tipa 1, počevši od ljudi u starijoj dobi. Kronični pankreatitis, kronične upalne distrofične bolesti gušterače, koje karakterizira progresivni tijek uz zamjenu egzokrinog i endokrinog tkiva fibroznim tkivom s postupnim razvojem vanjskog izlučivanja i povećanom akutnom insuficijencijom, igra značajnu ulogu u pogoršanju kvalitete života starijih osoba. Bolest se javlja relativno često - prema obdukciji, od 0,18 do 6% slučajeva, ali u kliničkoj praksi čini se da je češća, ali ne uvijek dijagnosticirana. Tipično, kronični pankreatitis se otkriva u prosjeku i starosti, nešto češće u žena nego u muškaraca.

Etiologija primarnog kroničnog pankreatitisa je raznolika. Kronični pankreatitis može dovesti do produljenog akutnog pankreatitisa, ali se češće javlja postupno pod utjecajem određenih nepovoljnih čimbenika. Tu spadaju nesustavna, nepravilna hrana, česta konzumacija začinjene i masne hrane, kronični alkoholizam, osobito u kombinaciji sa sustavnim nedostatkom proteina i vitamina u prehrani. Često sekundarni kronični pankreatitis je otkriven u pretilosti, komplicira tijek kolecistitisa, holelitijaze, prodirući želučani ulkus i čir na dvanaesniku. Neki autori ukazuju na mogućnost razvoja kroničnog pankreatitisa kao posljedice dugotrajne primjene različitih lijekova, što je osobito karakteristično za osobe starije dobne skupine koje pate od nekoliko somatskih bolesti. Jedan od vodećih mehanizama za razvoj kroničnog upalnog procesa u gušterači je kašnjenje u izlučivanju i intraorganska aktivacija pankreasnih enzima, prije svega tripsina i lipaze, koji postupno provode autolizu parenhima žlijezde. U isto vrijeme dolazi do reaktivnog rasta vezivnog tkiva, koje se zatim ožiljci skupljaju, što dovodi do otvrdnjavanja organa. U razvoju, a osobito u progresiji kroničnog upalnog procesa, utvrđeno je da su autoagresivni procesi od velike važnosti.

Kada se raspravlja o patologiji gušterače povezane s dobi, nemoguće je ignorirati maligne tumore. Rak gušterače zauzima treće mjesto u strukturi onkoloških oboljenja organa organa za probavu, samo na želučanom i kolorektalnom karcinomu. Među uzrocima smrti od raka, on je na četvrtom mjestu po broju muškaraca, a peti u žena. U SAD-u se svake godine registrira oko 28 tisuća novih slučajeva raka gušterače. Do 1990-ih. učestalost ove bolesti povećala se u Sjevernoj Americi i Europi u usporedbi s 1930-im. više od 2 puta. U Rusiji je učestalost raka gušterače 8,6 na 100 tisuća stanovnika. Rak gušterače najčešće se registrira u dobi 50-70 godina, dok muškarci pate 1,5 puta češće od žena. Važno je napomenuti da se u etiologiji raka gušterače veliki značaj pridaje štetnim čimbenicima: pušenju, alkoholizmu, kroničnom pankreatitisu, prekomjernoj konzumaciji prženog mesa, životinjskim mastima, kavi, dijabetesu, prehrambeno-ustavnoj pretilosti, utjecaju egzogenih karcinogena, opterećenom nasljeđu, mutacijama gena i onkogen K-ras. Neuroendokrini tumori gušterače (insulinomi, gastrinomi, glukagonomi, vipomi) su vrlo rijetki - u prosjeku 5 novih slučajeva na milijun stanovnika. Više od 70% neuroendokrinih tumora gušterače je hormonalno aktivnih i oslobađaju jedan ili više hormona u krv, što se očituje u specifičnoj kliničkoj slici bolesti. Prvi put su neuroendokrini tumori registrirani u dobi od 40-60 godina; insulinomi su češći u žena, a glukagonoma kod muškaraca. Široka rasprostranjenost bolesti uzrokovanih starenjem gušterače diktira hitnu potrebu za pronalaženjem novih visoko učinkovitih sredstava i metoda za njihovu prevenciju i liječenje.

Što su difuzne promjene u gušterači?

Kada u pankreasu započnu patološki procesi, njegova se tkiva mijenjaju. Oni su vidljivi liječniku tijekom pregleda pacijenta i važan su dijagnostički kriterij.

Što su difuzne promjene?

Difuzne promjene su proces prožimanja različitih tipova stanica u jednom tkivu, uz miješanje zdravih i patoloških područja. U isto vrijeme, ako nije cijeli parenhim uključen u proces, to će se nazvati fokalnim, a ne difuznim.

Gušterača izravno utječe na proces probave. U njemu postoje tri glavna dijela - glava, tijelo i rep. Stanice od kojih se sastoji, svojstvene su samo ovom tijelu i imaju određenu strukturu. Iz raznih razloga, uključujući one s promjenama vezanim uz starost, može započeti proces smrti tkiva, a na njihovom mjestu dolazi do masne infiltracije ili stvaranja vezivnog sloja.

Zbog strukturalnih značajki različitih tipova stanica tijekom ultrazvuka, dobiva se slika mješovite ehogenosti i, štoviše, ukupne dimenzije gušterače nisu narušene. Takve patološke transformacije uzrokuju bolesti hepatobilijarnog sustava, endokrini poremećaji i nedovoljna opskrba krvlju.

Opasnost od degeneracije stanica je u tome što proces utječe na žljezdani dio, koji obavlja glavne funkcije organa. Dakle, difuzne promjene nisu dijagnoza, već manifestacija patologije, što se može vidjeti iz rezultata ultrazvučnog pregleda.

U ovom videozapisu možete gledati snimku ultrazvuka gušterače:

Manje promjene

Kada stupanj transformacije tkiva nije izražen, simptomi su odsutni, a disfunkcija organa se ne manifestira. Ovaj uvjet može dovesti do:

  1. Nepravilna prehrana.
  2. Nedavna upalna bolest.
  3. Povećanje ili smanjenje sekretorne funkcije koja izaziva stresne situacije i depresiju.
  4. Neki lijekovi.

Često su to privremene promjene koje nisu razlog za zabrinutost i ne dovode do posljedica.

Umjerene difuzne promjene

Uz umjerenu jačinu promjena u parenhimu, simptomi također mogu biti odsutni. Međutim, ultrazvuk otkriva i natečenost, što ukazuje na ozbiljnije uzroke patologije. Slično stanje može uzrokovati:

  • Upala.
  • Akutni pankreatitis.
  • Problemi s žuči.
  • Povrede u dvanaesniku.
  • Hepatomegaly.

Kada se dijagnosticira umjereni stupanj transformacije parenhima gušterače, potrebni su dodatni pregledi kako bi se odredio uzrok patologije.

Neizražene promjene

Češće, problem se otkriva slučajno ili kada se pacijent podvrgne cjelovitom pregledu cijelog probavnog sustava. Nema specifičnih simptoma disfunkcije gušterače, ali pacijent može imati i druge pritužbe. Pojavljuju se zbog činjenice da su uzroci difuznih promjena neuspjesi u jetri, žuči ili drugim organima.

Takvo stanje može biti i zbog zarazne bolesti ili genetske predispozicije. U pravilu, neizražene promjene ne utječu na rad samog tijela.

Izražene difuzne promjene

U upalnoj bolesti pankreasa - pankreatitisa uočava se prilično jak stupanj oštećenja parenhima. U akutnom su obliku izraženije nego u kroničnom. Zamjena velikog područja s drugim stanicama dovodi do neispravnosti organa i pojave simptoma nelagode u pacijentu. U pravilu, to je tako neugodna bol da je osoba prisiljena konzultirati liječnika.

dijagnostika

Princip dijagnoze strukture organa temelji se na mjerenju ehogenosti stanica. Ultrazvučni pregled ima visoku točnost i jednostavnost korištenja, koji se koristi u takvim slučajevima. Valovi senzora šalju uređaj, prodiru u tijelo i apsorbiraju tkiva raznih vrsta, pa se na zaslonu monitora pojavljuje slika s različitim bojama.

Normalno, gušterača bi trebala imati homogenu strukturu parenhima, ali ako se otkrije drugačiji stupanj apsorpcije valova, moguće je govoriti o fokalnim ili difuznim promjenama. Posebnu pozornost treba posvetiti veličini tijela, jasnoći kontura, duktalnom lumenu.

Ultrazvuk je glavna dijagnostička metoda kojom se određuje ehostruktura organa. Međutim, potrebni su dodatni rezultati kako bi se postavila dijagnoza:

  • Biokemijska analiza krvi.
  • Palpacija.
  • Endoskopski pregled.
  • Kompjutorska tomografija.
  • ERPHG.

simptomi

Manifestacije difuznih promjena ovise o stupnju njihove manifestacije i etiologiji koja ih je dovela. Od specifičnih simptoma koji su svojstveni svim pacijentima možemo razlikovati:

  • Smanjen apetit.
  • Zatvor.
  • Proljev.
  • Težina u želucu i osjećaj nelagode.

Osim toga, patologija se može manifestirati i drugim znakovima:

  1. Jaka bol, trovanje, povraćanje. To je zbog činjenice da probavni enzimi prodiru kroz tkivo izvan tijela. Često je ovo stanje praćeno teškom tahikardijom i smanjenjem krvnog tlaka. Uzrok je akutni pankreatitis, samo intenzivna terapija ili kirurgija mogu pomoći u poboljšanju dobrobiti pacijenta.
  2. Izražena, ali ne i kritična bol. To se primjećuje s produljenom prirodom pankreatitisa. U tom slučaju oštećenje žlijezde dovodi do poremećaja u proizvodnji probavnih enzima. Na tijelu se također može otkriti sudbina oteklina i malih krvarenja.
  3. Suptilne i postupne promjene u tijelu. U slučaju fibrozne lezije, specifični simptomi nisu izrazito izraženi, ali se s vremenom povećavaju. Smanjenje funkcionalne sposobnosti gušterače dovodi do hormonalnih i metaboličkih poremećaja u tijelu, koji su uočljivi kod kršenja probave, drastičnog gubitka težine, proljeva. Kronični distrofični procesi izazivaju nedostatak proteina i aktivaciju autoimunih i alergijskih reakcija. Ozbiljna komplikacija patologije je dijabetes.

Ako su stanice gušterače zamijenjene masnim tkivom, nemoguće je obnoviti strukturu organa. Nepovratni proces tijekom vremena dovodi do poraza novih zdravih područja. Probavne žlijezde se smanjuju, smanjuju se funkcije gušterače, što utječe na funkcioniranje cijelog organizma. Simptomatologija lipomatoze ovisi o području patologije. Sa svojom nekontroliranom progresijom, osoba ima bolove i pritužbe na rad probavnog sustava.

liječenje

Liječenje difuznih promjena nužno je samo ako je patološka priroda procesa. Određivanje točne dijagnoze i propisivanje pravilnog režima liječenja je zadatak liječnika.

Ako sumnjate na opasnu etiologiju, liječnik pregledava rezultate dodatnih pregleda. Latentni oblik kroničnog pankreatitisa zahtijeva pridržavanje prehrane odraslih i fizioterapije.

Ako difuzne promjene u gušterači uzrokuju dijabetes melitus, pacijent će također trebati korekciju i liječenje. Za održavanje zdravlja dopušteno je korištenje ljekovitog bilja umjesto lijekova.

Nespecifična regeneracija stanica u starosti ne zahtijeva medicinsku intervenciju. Pacijentu se preporučuje da se pridržava ispravnog načina života i da ukloni junk hranu iz prehrane.

U ovom videu, Elena Malysheva govori kako se brinuti za zdravlje gušterače:

dijeta

Zabrane i preporuke u prehrani ovise o razlogu koji je uzrokovao ehografske pečate. Čak se i dijete može staviti na pravilnu tablicu prehrane, ali sve odluke treba donijeti liječnik kako bi se povećala prognoza prognoze. Strogo isključeni:

Preporučuje se povećanje prehrane:

  • Kashi.
  • Povrće.
  • Mliječni proizvodi.

Ako ste pronašli eho-znakove heterogene strukture pankreasa, to ne znači uvijek i steatozu. Struktura parenhima može se privremeno razbiti i korigirati narodnim lijekovima. Važni su rezultati dodatnih pregleda koji određuju da li pacijent treba liječiti. Reaktivne promjene i povećani biokemijski parametri drugih organa ukazuju na potrebu određivanja pravog uzroka patologije.

Ako se tijekom trudnoće pojave znakovi pankreatitisa, odmah obavijestite svog liječnika. Zbog povećanog opterećenja unutarnjih organa od velike je važnosti pravilna prehrana žena, koja će pomoći u ispravljanju zdravlja bez tableta.

Kako se promjene vezane uz gušteraču odnose na godine i manifestiraju?

S godinama se tijelo istroši, aktivnost svih procesa se smanjuje, metabolizam se postupno usporava. Sve se to događa na pozadini promjena u unutarnjim organima i sustavima, što je uzrokovano smanjenjem proizvodnje mladih stanica.

Promjene u radu bilo kojeg tijela utječu na zdravlje i izgled osobe. Razmotrite primjer starosnih promjena gušterače koje odmah utječu na zdravlje.

Ovaj organ endokrinog sustava aktivno sudjeluje u proizvodnji inzulina i enzima koji razgrađuju ugljikohidrate i masti. Zdravlje gušterače određuje koliko se hranjive tvari apsorbiraju iz hrane, koliko brzo se masti probavljaju, a ugljikohidrati se pretvaraju u energiju.

Zašto se promjene u tijeku događaju s tijelom

Budući da postoji nekoliko čimbenika koji utječu na starenje organizma, nije posve točno biti vezan uz starost i pridružiti se promjenama s tom figurom. Primjerice, difuzne promjene mogu se uočiti i kod mladih u dobi od 25 do 40 godina, dok kod osoba u dobi od 50 godina tijelo radi bez promjena. Ali to je više iznimka.

Stoga glavni razlozi za promjenu strukture i rada tijela uključuju sljedeće:

  • iracionalan način života (kršenje sna i budnosti, nedostatak dnevnog režima, nedostatak tjelesne aktivnosti);
  • neuravnotežena i neredovna hrana (zlouporaba rafiniranih proizvoda i brza hrana, prejedanje i glad, konzumiranje velikih količina proizvoda s dodanim sadržajem šećera);
  • upotreba alkohola, pušenje;
  • dugotrajni unos vitamina, aktivnih dodataka prehrani, lijekova;
  • dijabetes melitus;
  • genetska osjetljivost na bolesti gušterače i endokrinog sustava općenito, kao i drugih organa trbušne šupljine;
  • ozljede i operacije;
  • dobi preko 50 godina, kada postoji značajno usporavanje svih funkcija tijela;
  • učestali stres, psihološka trauma, depresija.

Zanimljivo! Proizvodi s dodanim sadržajem šećera su oni koji su umjetno zaslađeni. Na primjer, prirodni sok od grožđa ne sadrži dodani šećer, dok limunada od grožđa ima. Prema tome, prvi, unatoč činjenici da sadrži jednostavne ugljikohidrate, povoljniji je za zdravlje od limunade, koja nema hranjivu vrijednost, već samo puno šećera.

Sasvim je pošteno napomenuti da ljudi koji vode zdrav život, odgađaju starenje tijela i promjene u radu njegovih organa. No, nesporna činjenica da se promjene još uvijek događaju.

Koje se promjene u gušterači javljaju s godinama

Prije svega, s godinama, ljudi postupno smanjuju proizvodnju hormona odgovornih za probavu masti i ugljikohidrata. Stoga se starijim osobama savjetuje da smanje sadržaj kalorija u hrani općenito, a posebno količinu šećera.

Na pozadini usporavanja svih procesa, tijelu više nije potrebna količina energije koju mladi ljudi trebaju. Stoga je važno preispitati svoj izbornik i postupno smanjiti broj kalorija. Primjerice, dnevni unos kalorija za muškarca starosti 30-50 godina koji vodi normalan životni vijek je 2500 kcal, a 2300 kcal dovoljan je za istog muškarca, ali preko 60 godina.

Govoreći o gušterači, s godinama ona smanjuje sposobnost obrade velikih količina šećera. U medicini je to poznato kao smanjenje tolerancije na ugljikohidrate. Stoga, oni koji još uvijek zlostavljaju šećer, kao u mlađoj dobi, izloženi su riziku od dijabetesa. Prema statistikama, od ukupnog broja osoba starijih od 50 godina s povišenom razinom šećera u krvi, 8% ima dijabetes. Osim toga, smatra se da je ova dob rizična za ovu bolest.

Osim smanjenja učinka gušterače, s godinama, njezine promjene mogu biti povezane s formiranjem kamenja u organskoj šupljini, razvojem vlaknastih formacija, kao i malignim tumorima.

Simptomi promjena vezanih uz dob u gušterači

Primarne promjene su asimptomatske. Svojim razvojem, osoba može doživjeti povećanje zamora bez očiglednog razloga, povremene napadaje mučnine ujutro, suha usta.

S razvojem promjena u strukturi i funkcioniranju tijela, osoba bilježi promjene u stolici, dobivanje na težini ili obrnuto, bez vidljivog razloga, nelagodu u gušterači koja se proteže niz trbušnu šupljinu. Simptomi su posebno izraženi nakon jela i tjelesne aktivnosti.

Dijagnoza i liječenje bolesti gušterače

Kako bi se izbjegli ozbiljni problemi s tijelom, osobe starije od 50 godina treba redovito pregledavati. Za one koji imaju prirođene defekte organa, pregled bi trebao biti pravilan tijekom cijelog života, a osobito nakon 35-40 godina.

Ultrazvučni i laboratorijski testovi krvi, urina i izmet su dovoljni za početni pregled organa. Ova dijagnostička metoda je vrlo učinkovita i pokazuje čak i male promjene u strukturi organa.

Ako postoji sumnja na bolest, liječnik može propisati dodatno kompjutorizirano tomografsko skeniranje, ultrazvuk i druge radiološke pretrage.

Liječnik bezuvjetno prikuplja i analizira pacijentovu povijest, ispituje njegove pritužbe. Tek nakon sastavljanja cjelovite slike propisano je liječenje.

Ako se uoče male difuzne promjene, u pravilu su dovoljna dijeta, režim dana i redovita tjelovježba. Uz značajnije promjene propisane su terapija lijekovima i dijeta. Što se tiče prevencije, važno je da se osobe starije od 50 godina drže frakcijske prehrane bogate biljnim proteinima (mahunarkama), sporim ugljikohidratima (žitaricama), omega-3 masnoćama (laneno ulje, orašasti plodovi, sjemenke), vlaknima (krastavci, mekinje). Budite sigurni da provedete dovoljno vremena na svježem zraku, dobijete pozitivne emocije, radite fizičke vježbe.

Promjene u gušterači: umjereni, sekundarni, duktalni, žarišni, povezani s godinama i njihovi uzroci

Bilo koji kvar bilo kojeg tijela ne smatra se normalnim. Međutim, treba jasno razlikovati što se smatra bolešću, a to je samo manje odstupanje. Dakle, na primjeru gušterače, to se ne smatra dijagnozom njegove umjerene promjene, to je samo mišljenje liječnika, pozivajući se da obratite pozornost na činjenicu smanjenja ili povećanja gustoće ovog organa. Međutim, takav zaključak trebao bi biti razlog za detaljniji pregled pacijenta.

Sekundarne promjene u gušterači zaslužuju mnogo više pozornosti. Činjenica je da se ne pojavljuju baš tako (za razliku od umjerenih). Ako tijekom pregleda gušterače liječnik odredi sekundarne, tada se pacijentu obično savjetuje da se podvrgne potpunoj dijagnozi bolesti jetre, dvanaesnika i žučnog mjehura. U načelu, takvo kršenje (sekundarno) može nastati kao posljedica bolesti drugih organa i sustava ljudskog tijela, ali to se događa vrlo rijetko.

Bez sumnje, umjerena, a još više - sekundarna promjena u gušterači - fenomen neugodan i zahtijeva hitnu medicinsku intervenciju, ali duktalni može biti mnogo ozbiljniji problem. Za to postoji nekoliko razloga. Prvo, bolest uvijek prati bol. One su uzrokovane činjenicom da su kanali gušterače blokirani, pritisak u njima, neizbježno, raste, a to ne može, nego dovesti do duktalne ekspanzije. Slijedom toga, receptori boli gušterače se stalno nadražuju probavnim enzimima, što pacijentu uzrokuje ne samo opipljiv, već i jak bol. Drugo, takve promjene često dovode do ozbiljnih smetnji u gušterači, sve do nekroze (uništenja).

Umjerena, a često i sekundarna promjena, otkrivena tijekom pregleda gušterače, može biti neugodno iznenađenje za pacijenta. Takvi procesi često su asimptomatski, a osim toga, rijetko se obraća i na sekundarne, jer ih ometaju poremećaji u radu potpuno različitih organa. No ovdje se često očekuje fokalna promjena gušterače jer je ona posljedica kroničnog pankreatitisa. Za razliku od umjerenog, koje pokriva cijelo tijelo, žarište je lokalizirano na određenim mjestima i može ukazivati ​​na nekrozu ili maligni tumor. Štoviše, ako u početnoj fazi lokalizacijska mjesta takvih žarišta mogu biti relativno mala, tada se s vremenom šire i zauzimaju rastuće područje. Zbog toga je poremećen odljev soka pankreasa, počinje intraduktalna hipertenzija, što može prerasti u ozbiljne komplikacije za pacijenta.

Nažalost, ako se umjerena, kao i sekundarna, povreda može spriječiti ili, ako se pravovremeno otkrije, ispraviti u vrijeme liječenja, tada promjene vezane uz dob u gušterači ne ovise o načinu života i drugim čimbenicima. Dok umjereni signali pokazuju da je hitno potrebno poduzeti određene mjere, dobna sklonost samo uvjeriti liječnika da će se njegov pacijent uskoro morati suočiti s određenom skupinom bolesti. To je zbog prirodnog starenja tijela, što rezultira smanjenim opskrbom tijela inzulinom, a njegova tolerancija na ugljikohidrate značajno se smanjuje. Rast statistike dijabetesa u starijih osoba povezan je s poremećajima povezanim s dobi.

Uzroci promjena u gušterači

Proces "trošenja" tijela je prirodan za sve organe i sustave. Gušterača nije iznimka. Taj je faktor jedan od najčešćih uzroka promjena u tijelu.

Osim toga, postoje i drugi. Na primjer, kao što su razni upalni elementi, razne bolesti probavnog sustava. Barem, uzrok promjena u gušterači je ozbiljno kršenje metaboličkih procesa. Fibroza također može uzrokovati slično stanje, kao i lipomatoza.

Stromalne promjene gušterače

Jedna i najčešći tipovi promjena u gušterači su stromalni vaskularni. Inače se u medicini nazivaju mezenhimalnim. To je svojevrsna strukturna manifestacija neravnoteže metaboličkih procesa u vezivnom tkivu, koja se formira izravno u stromi organa i stijenke krvnih žila. Oni se javljaju u specifičnom području orana, koji je formiran mikrovaskularnim slojem i okolnim tkivima.

Stromalne promjene u gušterači mogu nastati kao rezultat nakupljanja metaboličkih procesa u krvi, bilo infiltracijom ili abnormalnom sintezom. Slične patologije su tri vrste:

Funkcionalne promjene gušterače

Ne manje često se u liječničkoj praksi promatraju funkcionalne promjene gušterače. U ovom fiziološkom procesu dolazi do povrede egzokrine funkcije organa, čiji su simptomi blagi. U pravilu, različiti upalni procesi su odsutni.

Dijagnosticirati bolest je vrlo teško. Čak i na ultrazvuku, stručnjak ne uvijek određuje funkcionalnu promjenu, kao što je često, bolesni organ se ne razlikuje od zdravog. Blagi porast može otkriti samo iskusni stručnjak.

Također se može identificirati znakovima kao što su bol na lijevoj strani rebara, anoreksija i poremećaj stolice.

Involutivne promjene u gušterači

Involutive - ovo doba se mijenja. Proces starenja utječe na sve endokrine i probavne sustave i uzrokuje poremećaje energije, adaptivne procese. Štoviše, taj se učinak događa ne samo na razini stanica, već i na razini cijelog organizma. Gušterača je osobito involutivna.

Ona se očituje, prije svega, smanjenom funkcionalnom sposobnošću organa, osobito nedovoljnom sintezom inzulina. To pak dovodi do poremećaja metabolizma ugljikohidrata i masti.

Degenerativne promjene gušterače

No krivci za degenerativne promjene u gušterači su sami pacijenti. Ili bolje rečeno, njihova ovisnost o alkoholnim pićima. Štoviše, ni kvaliteta niti količina konzumiranog alkohola nema nikakvog utjecaja na pojavu ovog procesa. Čak i nakon jedne doze velikog udjela alkoholnog pića počinju se razvijati degenerativni poremećaji strukture ovog organa, kao i lokalna hipoksija. Ako se ne poduzmu pravodobne medicinske mjere, može se razviti kronični pankreatitis, nekroza, kamenac u kanalima i čak edem organa.

Promjena boje pankreasa

Ovo stanje se odnosi na difuzne poremećaje gušterače. Gore navedeni simptom može se prepoznati samo tijekom ultrazvuka. Tijekom ove studije uspostavljena je jednakostranična promjena u strukturi eha cijelog organa. To nije zasebna, smislena dijagnoza, već samo patološki proces koji je svojstven određenim vrstama bolesti ovog organa.

Prisutnost iskrivljene boje gušterače je simptom smanjenja organa ili zadebljanja teksture njezinih tkiva. Razlog za ovo stanje - prisutnost upale, otvrdnjavanje. Osim toga, može doći do izobličenja boje zbog atrofije organa ili kirurške intervencije.

Morfološka promjena gušterače

Oni nastaju na staničnoj razini. Najčešći uzrok ovog stanja su razni kronični i upalni procesi gušterače.

U početnim stadijima morfološke promjene u gušterači uopće se ne manifestiraju. Bolest će se osjetiti tek kada dostigne vrhunac svog razvoja. Obično se dijagnosticiraju instrumentalnim i laboratorijskim sredstvima. Često država utvrđuje promjene u kemijskom i morfološkom sastavu krvi i urina. Ponekad pacijenti uzimaju studiju želučanog soka.

Takvo se stanje ne može ostaviti bez odgovarajuće pozornosti. Inače, to može biti smrtonosno.

Što su difuzne promjene u gušterači?

Gušterača je jedan od organa probavnog sustava. Upalni procesi ne uspijevaju u radu, što stvara probleme s ljudskim zdravljem. Identificirati upalu pomoću simptoma i potpunu dijagnozu ljudskog tijela. Uobičajeni oblik dijagnoze bolesti je ultrazvuk, u kojem će prikazana slika na monitoru uređaja pokazati prisutnost promjena u tijelu i vanjskom strukturnom stanju.

Među liječnicima najviše zabrinjavaju difuzne promjene u gušterači (CLH). To uzrokuje poremećaje metabolizma.

Difuzno mijenja ono što je

Što su difuzne promjene u gušterači? Liječnici ne smatraju difuzne promjene upale gušterače zasebnom bolešću. Često se definiraju kao abnormalni proces u tijelu, koji je uzrokovan smanjenjem ili povećanjem gušterače, jakom gustoćom tkiva organa, metamorfozama kapilarnih žila i drugim nestandardnim razvojnim čimbenicima.

Sama struktura je podijeljena na tri dijela:

Svi abnormalni problemi javljaju se u zasebnom odjelu i pojedinačno u svakoj od njih. Uzroci ovog problema je stanje koje se ne kontrolira lijekovima, a to je zbog različitih čimbenika, uglavnom neuspjeha metaboličkih procesa i metabolizma.

Difuzne promjene koje se javljaju u gušterači, to znači da abnormalne i upaljene stanice tijela dolaze u kontakt sa zdravim stanicama, tvoreći tako heterogeno tkivo u žlijezdi gušterače. Ako sva tkiva žlijezde nisu uključena u ovaj proces, onda se to naziva fokalna lezija gušterače, kada cijela organa utječe na ovu promjenu - difuznu leziju.

Često u ovom obliku postoji jaka distrofija organa gušterače. To se izražava u redukciji tkiva i broju zdravih radnih stanica. Uzrok ove manifestacije su česti akutni napadi pankreatitisa, kršenje metabolizma u organu gušterače, razvoj patoloških oboljenja raka.

Ali postoje i drugi uzroci distrofičnog stanja probavnog organa:

  • napredna dob;
  • teška intoksikacija tijela i tkiva;
  • alkoholni proizvodi;
  • nepravilna prehrana štetnih proizvoda;
  • pojavu s akutnim pankreatitisom pankreasne nekroze tkiva.

Difuzna promjena upaljene gušterače pojavljuje se kod djeteta nakon hepatitisa, kroničnog gastritisa, upale žučnog mjehura. Rizik donosi pogrešnu prehranu (čips, brza hrana, sintetski dodaci hrani, čokolada s palminim uljem). I to također može izazvati dječje bolesti (ospice, šarlah), trovanje hranom, prekomjernu uporabu antibiotika. Ne zaboravite na opasnosti od psihogenog faktora - živaca, doživljenog stresa. To će uzrokovati ireverzibilni faktor difuznih promjena u žlijezdi u nezreloj mladoj dobi.

Stoga je neophodno kontrolirati stanje djece, au slučaju sumnje na ovu anomaliju, proći kroz dijagnostiku organizma, kako bi se eliminirala.

Difuzija ima sljedeće vrste:

  • pojava manjih patologija;
  • umjerena difuzna;
  • neizraženo;
  • izražena difuzna patologija.

Manje promjene

Difuzne heterogene promjene u strukturi gušterače s manjim metamorfozama žlijezde nisu 100% jamstvo za razvoj patologije gušterače. Istina daje razlog za potpunu dijagnozu abnormalnosti žlijezde i identifikaciju anomalija pojave za daljnje olakšanje razvoja.

Tijekom ultrazvuka postoje manja odstupanja od normalne refleksije ultrazvučnih valova, rezultirajuća slika željeza gušterače izgleda lakše nego inače. Posebno stanje ne uzrokuje kliničke probleme. U većoj mjeri, povreda u metaboličkom procesu i pojava patologije izaziva nervozu, stres, pothranjenost.

Što se tiče pojave distrofičnog stanja gušterače, ovaj fenomen je sam po sebi nepovratni učinak u kojem su tkiva organa oštećena i umiru se zdrave stanice. Distrofija kod upale gušterače postupno zamjenjuje zdrave stanice masnim stanicama, što uzrokuje nekrozu pankreasa.

Umjerene difuzne promjene

Kada se zaključi nakon ultrazvuka, to znači da je došlo do nekih promjena koje su ravnomjerno raspoređene po cijelom tijelu.

Umjerene difuzne promjene koje su se pojavile tijekom upalnih procesa u gušterači i samo liječnik će odrediti ozbiljnost za pacijenta. To odredite prema pomoćnim tipovima dijagnoze i simptomima bolesti.

Ako ih ima, provjerava se rad žlijezde i jetre, kao i veza između njih duž kanala. Da biste to učinili, uzmite biokemijsku analizu, koja će pokazati što se događa u organima. Tek nakon primitka potpune slike patologije, oni provode i propisuju terapiju.

Neizražene promjene

Upaljena gušterača također ima difuzne promjene u neizraženom obliku. Tada će očiti simptomi biti odsutni. Neizraženi ne donose kvarove unutarnjih organa i ne ometaju proizvodnju hormonskih enzima. Difuzne promjene u strukturi žlijezde očitovat će se kao posljedica patoloških bolesti jetre, žučnog mjehura, nasljedne predispozicije.

Kao iu dijagnostici ultrazvuka, nema povećanja u organu gušterače. Stoga se posvećuje pozornost degeneraciji normalnih stanica u lipidno tkivo. Nedostatak pravilnog liječenja dovodi do povećanja sadržaja masti na parenhimu organa. To je patološki proces koji u ovoj fazi ne utječe na funkcioniranje probavnog trakta i funkcionalno funkcioniranje organa.

Izražena difuzna

S obzirom na izražene difuzne promjene tijela, one ukazuju na patologiju koja se javlja u ljudskom tijelu. To će biti posljedica upalnih procesa ili razvoja kroničnih bolesti koje će dovesti do distrofije gušterače. Naglašeni oblik patologije zahtijeva hitnu dijagnozu ljudskog tijela kako bi se utvrdio uzrok nukleacije. U teškim slučajevima, popraćena jakim bolovima i bolovima probavnog trakta i ljudskog probavnog sustava.

Uzroci nastanka i razvoja teške difuzije žlijezde:

  1. Akutni pankreatitis. Stagnacija soka gušterače dovodi do simptoma boli, povraćanja i ozbiljnog zdravlja osobe. Za ublažavanje simptoma koristi se opuštanje glatkih mišića, koje potiskuju proizvodnju hormona i enzima gušterače. Propisani su nesteroidni protuupalni lijekovi, narkotički analgetici. U nedostatku poboljšanog zdravlja provodi se kirurška intervencija koja smanjuje bolno stanje i privremeno suzbija razvoj pankreatitisa.
  2. U kroničnom tijeku pankreatitisa, znakovi difuznih promjena bit će izraženi i umjereno izraženi (remisija bolesti žlijezde). Uz pogoršanje kroničnog oblika bolesti, simptomi su slični akutnom gledištu, stoga, zaustavljanje slijedi isti obrazac liječenja i dijagnoze.

dijagnostika

Da bi dijagnosticirali dijagnozu difuznih promjena u gušterači, ultrazvuk ne daje potpunu sliku patologije jer je mjesto gušterače za to nezgodno mjesto. Osim toga, postoje neke smetnje koje ometaju dobivanje točne vizualne slike. Stoga, u mnogim slučajevima, provodite aktivnosti koje određuju kako se strukturna svojstva gušterače mijenjaju:

  • prikupljanje krvi za biokemiju, lipazu;
  • analiza ureje za dijastazu;
  • MRI (računalna dijagnostika);
  • palpacija;
  • endoskopski pregled.

Samo nakon provedbe potpunog pregleda, gastroenterolog može preporučiti postavljanje terapijskih mjera za zaustavljanje razvoja patologije žlijezde. Simptomi anomalija organa također se koriste za otkrivanje difuznih promjena.

simptomi

Provođenje ultrazvuka i otkrivanje promjena u gušterači su često slučajne prirode, jer će u mnogim slučajevima patologija nestati bez simptoma pojave.

Stoga, kada do difuznih promjena nastupe znakovi izgleda:

  • gubitak apetita;
  • proljev ili konstipacija;
  • bol u desnoj ili lijevoj hipohondriji;
  • mučnina s napadima povraćanja.

Također postoji fizički izgled osobe koja pati od pankreatitisa s razvojem difuznih promjena:

  • blijeda koža;
  • snažan gubitak težine;
  • slabi mišići

Simptomatologija i fizički podaci ne moraju odgovarati bolesti pankreatitisa. Budući da je gušterača u blizini drugih organa, ona služi kao nuspojava na žlijezdu od drugih organa probavnog sustava.

Stoga se u mnogim slučajevima dijagnostika provodi u kompleksu, no glavni je tip ultrazvuk providnosti gušterače i cijelog sustava probavnog trakta.

S razvojem akutnog pankreatitisa, ultrazvuk će pokazati povećanje veličine organa, neizrazitih rubova, jaku ekspanziju glavnog kanala žlijezde. U tom slučaju doći će do promjena u drugim susjednim organima uz žlijezdu, koji su žarišni ili ukupni. Kod neoplazmi dijagnoza vidi jake promjene u organu, što omogućuje da se kontrolira njihov razvoj. Sve strukturne promjene slične su tkivima organa i nisu vrlo značajne u veličini.

Ultrazvuk otkriva promjene bez problema, ali za male tumore, organski krug se ne mijenja, što služi u svrhu dodatnih dijagnostičkih mjera - biopsije. Što se tiče velikih neoplazmi, one su jasno vidljive, jer uzrokuju deformaciju organa gušterače.

liječenje

Kako liječiti difuzne promjene u gušterači? Takvo se pitanje često može čuti kod osoba koje su dijagnosticirane. Promjene u difuznoj prirodi terapije nisu podložne. Uklanjanje i ispravljanje ovog trenutka neće pomoći čak ni u potpunoj kirurškoj intervenciji u razvojnom procesu. U ovoj situaciji, kada se promijeni, ona se jednostavno izrezuje iz organa pankreasa. Stoga, u slučaju distrofije, žlijezde zaustavljaju uzrok, a različitim metodama liječenja podržavaju preostale zdrave stanice organa gušterače. To je složenost liječenja difuznih promjena u patologiji pankreasa i održavanje preostalih stanica u zdravom stanju.

Kada se pojavi problem difuzne gušterače, često se javlja problem s probavnim sposobnostima tijela. Stoga se nadomjesna terapija koristi za kompenzaciju tijela potrebnim enzimima i hormonima u proizvodnji soka pankreasa. Da biste to učinili, koristite lijekove sa sadržajem tvari uzetih od životinja. Nakon difuznih promjena u gušterači, u vrijeme liječenja, koristi se posebno dizajnirana dijeta.

dijeta

Dijagnoza distrofičnih promjena u slučaju bolesti gušterače zahtijeva hitnu reviziju prehrane i svrhu prehrane. Stoga će, nakon što prođe dijagnostičke mjere, liječnik, koji ima u rukama pacijentove zdravstvene podatke, propisati dijetetski obrok u individualnom obliku.

Prema općim preporukama za patologiju:

  • konzumiranje hrane u malim porcijama;
  • hrana koja se trljala u kaši kao u stanju;
  • hrana je topla, ali nije vruća;
  • nema pržene, masne, slane, začinjene hrane;
  • eliminirati konzervanse i štetne sintetičke aditive;
  • idite na kuhanje, hranu park;
  • za piće preporučuje se izrez kamilice i divlje ruže, kompoti s bezkiselim plodovima.

Za pravilnu i zdravu prehranu, trebate se posavjetovati s nutricionistom sa svojim liječnikom. Što je važno s ovom patologijom.

Starenje gušterače

Jedna od važnih karika u sustavu pružanja homeostaze u kasnijim fazama ontogeneze su mehanizmi hormonske regulacije.

Suvremene ideje o regulaciji životnih procesa uvjerljivo opravdavaju potrebu za sustavnim pristupom analizi svih promjena u metabolizmu i funkcijama.

Koncept “osiguravanja inzulina” odražava upravo sustavni pristup analizi sudjelovanja inzulina u regulaciji metabolizma i tjelesnih funkcija.

"Insulin Security" uključuje:

a) količinu inzulina u krvi i oblik njezinih veza;
b) biološku aktivnost hormona;
c) reakcija insulocita na živčane i humoralne podražaje;
g) karakteristike reakcija tkiva i djelovanje inzulina;
e) uzajamne učinke metaboličkih pomaka uzrokovanih inzulinom.

Također treba naglasiti da se proučavanje dobnih značajki osiguravanja inzulina treba temeljiti na 2 glavne biološke kategorije - prilagodba i regulacija. Time je moguće razumjeti ne samo “kako”, nego i “zašto” se ovaj složeni sustav mijenja sa starenjem. Jedna od najupečatljivijih manifestacija tih promjena je značajno povećanje učestalosti dijabetesa s godinama (Efimov i sur., 1973; Duncan, 1976). Očito je da je takva visoka učestalost posljedica poremećaja homeostaze glukoze u starosti.

Tolerancija na ugljikohidrate tijekom starenja

Progresivno smanjenje tolerancije glukoze s godinama zabilježeno je dugo vremena (Spense, 1921) i potvrđeno je velikim brojem kliničkih i eksperimentalnih istraživanja. Učestalost smanjene tolerancije na ugljikohidrate raste s porastom dobi.

Prema Balodimasu (Balodimas, 1967), učestalost poremećaja tolerancije glukoze u dobi od 45 do 54 godine bila je 23%, 55-64 - 36%, 65-74 - 43%. U istraživanjima Korkuška i Orlove (1974) pokazalo se da je kod starijih osoba tolerancija glukoze smanjena u 70%, au skupini starijih osoba u 85% slučajeva.

Ako se ne sumnja u činjenicu smanjenja tolerancije na ugljikohidrate tijekom starenja, čini se da je interpretacija biološke svrsishodnosti ove pojave upitna. Dakle, Kretzyanu i Khurzhui (1972) vjeruju da je povećanje glikemije u starijih osoba fiziološko i ukazuje na prilagodbu regulatornih mehanizama na novu razinu metabolizma.

Na temelju fiziološkog oštećenja tolerancije glukoze u starosti, u standardnim kriterijima za dijagnosticiranje šećerne bolesti predložene su korekcije dobi (Burch, O'Meallie, 1967). Postoji još jedna točka gledišta prema kojoj se starosno smanjenje tolerancije glukoze smatra posljedicom povećanja učestalosti latentnih poremećaja dijabetesa među starijim osobama (O'Sullivan, Mahn, 1971).

Dilman i Ostroumova (1973), zasnovani na stavu da je dijabetes primjer patologije povezane s dobi, starosne promjene tolerancije glukoze smatraju se predijabetesom. Vasyukov i sur. (1979), nakon ispitivanja 120 osoba u dobi od 60 do 85 godina, samo u 17% slučajeva utvrđena je promijenjena tolerancija na glukozu.

Istodobno, broj osoba s oslabljenom tolerancijom na ugljikohidrate pokazivao je znakove dijabetičke angiopatije krvnih žila. Na temelju dobivenih podataka zaključeno je da smanjenje tolerancije glukoze u starosti u većini slučajeva odražava patologiju metabolizma ugljikohidrata.

Kada se raspravlja o ovom pitanju, zanimljivi su podaci o bimodalnoj distribuciji razine glukoze u krvi nakon opterećenja glukozom u osoba starijih od 50 godina (Bennet, 1969; Zimmet, Whitehouse, 1979). U studijama Kulchitskoga i Orlova (1977) pokazano je da među zdravim starijim osobama postoje 2 nezavisne skupine s različitim stupnjevima promjene tolerancije glukoze.

Prva skupina su starije osobe s normalnom tolerancijom usporedivom s mladima. Drugi je s izrazitim smanjenjem tolerancije glukoze. S druge strane, pokazatelji razine glikemije u drugoj skupini značajno se razlikuju od onih u bolesnika s dijabetesom (Slika 77).

Sve se te skupine razlikuju u razinama inzulina. Valja napomenuti, međutim, da u starijih osoba s normalnom tolerancijom glukoze, opažene su veće apsolutne vrijednosti glukoze i ukupnog porasta glukoze nego u mlađih ljudi.

Stoga se može pretpostaviti da se smanjenje tolerancije ugljikohidrata s godinama, kao rasprostranjenog procesa, manifestira različitim intenzitetom. Kao rezultat toga, možemo govoriti o različitim vrstama promjena u toleranciji prema ugljikohidratima - optimalnih i progresivnih poremećaja, pretvarajući se u dijabetes.

U tom smislu, zanimljivo je primijetiti da osobe starije od 80 godina imaju dobru toleranciju na ugljikohidrate (Vinick i Jackson, 1970). Može se pretpostaviti da ljudi s malim poremećajima tolerancije glukoze žive do ove dobi. Stoga, kršenje dostupnosti inzulina može biti jedan od čimbenika koji ograničavaju očekivano trajanje života.

Sadržaj inzulina i njegova aktivnost u krvi

Do sada se može smatrati da je općenito prihvaćeno da postoji visok sadržaj inzulina u krvi i kod starijih osoba i kod bolesnika s dijabetesom koji ovisi o dobi. To sugerira da apsolutna nedostatnost sadržaja ovog hormona ne igra vodeću ulogu u razvoju oštećene tolerancije glukoze u starosti.

Štoviše, kod starijih osoba s smanjenom tolerancijom ugljikohidrata zabilježen je najveći sadržaj inzulina (Kulchitsky, Orlov, 1977; Grepaldi, 1978). U svjetlu gore navedenog, očito je da količina inzulina ne može odražavati njegovu biološku učinkovitost. Pokazatelj potonjeg je ukupna aktivnost inzulina u krvi.

Većina radova daje informacije o smanjenju ukupne aktivnosti inzulina s godinama, iako postoje i suprotni podaci (Gacko, 1975). Istodobno, najsveobuhvatnije informacije o stanju inzulina u tijelu daju se kombiniranim proučavanjem sadržaja inzulina u krvi i njegove biološke aktivnosti.

Takav je pristup omogućio da se u starosti, u kontekstu povećanja količine hormona u krvi, uoči smanjenje njezine biološke aktivnosti (Frolkis i sur., 1971, 1972; Valuev i sur., 1976). Raspoloživi podaci ukazuju na to da se s dobi razvija relativni nedostatak inzulina zbog smanjenja biološke aktivnosti inzulina. Stoga je središnje pitanje o razlozima neslaganja između sadržaja hormona i njegove učinkovitosti. Mora se pretpostaviti da je to moguće zbog brojnih čimbenika.

To može uključivati:

1) povećanje aktivnosti i (ili) sadržaja kontinzularnih faktora;
2) inhibiranje biološke aktivnosti inzulina pomoću tvari koje se pojavljuju u krvi;
3) povećanje sadržaja proinzulina s niskom biološkom aktivnošću;
4) nakupljanje antitijela na inzulin;
5) promjena (smanjenje) osjetljivosti perifernih tkiva na hormon.

Antagonisti inzulina su tvari koje mogu izravno inhibirati djelovanje inzulina ili uništiti njegovu molekulu, ili imati suprotan metabolički učinak inzulina. Mogući antagonisti i inhibitori inzulina uključuju sinalbumin, b-lipoproteine, slobodne masne kiseline (FFA), somatotropnu hormonsku sintezu (CG), kortikosteroide, kateholamine, glukagon itd. (Lyashko, Dreval, 1973).

Promjene u sadržaju tih tvari u krvi koje su povezane s godinama su dvosmislene. Postoje dokazi da se u starosti povećava sadržaj GH (Vasyukova et al., 1979), povećava se koncentracija β-lipoproteina i FFA (Bogatskaya, 1973), a razina adrenalina se povećava (Voronkov, 1972), a povećava se broj a-stanica koje proizvode glukagon ( Kronrod, 1964). Istodobno, prema izvješću Crepaldi (1978), bazalna razina glukagona i sinteza somatotropnog hormona i njihov odgovor na inzulin ne mijenjaju se s godinama.

Moguće je da smanjenje inzulinske aktivnosti krvi s povećanjem razine imunoreaktivnog inzulina (IRI) može biti donekle uzrokovano povećanjem sadržaja proinzulina. Pokazalo se da se sa starošću količina proinzulina povećava s oralnim opterećenjem glukozom kod ljudi s normalnom tolerancijom ugljikohidrata (Duckworth, Kitabchi, 1972).

Postoje i dokazi o mogućnosti rasta autoantitijela inzulina u starosti (Walford, 1972). Međutim, u detaljnim istraživanjima Zaichenko (1977), uloga autoantitijela u mehanizmima inhibicije aktivnosti inzulina u starosti je upitna.

Prema tome, postoji razlog da se vjeruje da je smanjenje aktivnosti inzulina u krvi u uvjetima povećanja sadržaja hormona u starosti posljedica kombinacije čimbenika koji dovode do inhibicije biološke učinkovitosti inzulina. O tome svjedoče sljedeća istraživanja. Korištenjem smola za ionsku izmjenu izoliran je slobodni inzulin iz krvi u "čistom" obliku.

Kod odraslih životinja (štakori) aktivnost izoliranog "čistog" inzulina jednaka je aktivnosti ove frakcije u krvi. Kod starijih štakora to je 6 puta više od aktivnosti slobodnog krvnog inzulina. Slijedom toga, smanjenje aktivnosti hormona je posljedica nekih inhibitora koji se nalaze u krvi starih životinja, a koji su odvojeni pri prolasku kroz smole za ionsku izmjenu (Frolkis et al., 1971).

Također je pokazano da inzulin dodan krvi starih štakora uzrokuje manje izražene metaboličke i funkcionalne učinke (Potapenko, Paramonova, 1977). Razmatrajući ove podatke, potrebno je uzeti u obzir prisutnost 2 biološki aktivna oblika slobodnog i vezanog hormona. Slobodan (reagira s antitijelima, imunoreaktivan) inzulin ostvaruje svoje učinke u masnom i mišićnom tkivu, vezan je - utječe samo na masno tkivo (Staroseltseva, 1976).

U starosti, sadržaj oba oblika hormona raste, ali djelovanje kontinulnih čimbenika uglavnom je usmjereno prema slobodnom inzulinu. Pod tim uvjetima, učinak hormona na metabolizam masnog tkiva može se održati kada je njegovo djelovanje na mišić nedovoljno.

Također treba imati na umu da manifestacija lipogenetskog učinka inzulina zahtijeva manju koncentraciju nego djelotvoran utjecaj na mišićno tkivo (Katzen, 1967). Dakle, s dobi, koncentracija inzulina u krvi se povećava, što je adaptivni odgovor usmjeren na održavanje visoke razine nisko-aktivnog hormona u krvi.

NI Arinchin, I.A. Arshavsky, GD Berdyshev, N.S. Verkhratsky, V.M. Dilman, A.I. Zotin, N.B. Mankovsky, V.N. Nikitin, B.V. Pugach, V.V. Frolkis, D.F. Chebotarev, N.M. Emanuel