Glavni / Pankreatitis

Pseudomembranozni kolitis

Pankreatitis

. ili: Pseudomembranozni enterokolitis, crijevna sepsa, klostridijalni kolitis, kolitis povezan s antibioticima, enterokolitis uzrokovan Clostridium difficile

Simptomi pseudomembranskog kolitisa

Prvi simptomi pseudomembranoznog kolitisa mogu se pojaviti nakon liječenja antibioticima (antibakterijski lijekovi za liječenje infekcija) ili čak tijekom njihove primjene.

  • Proljev (labava stolica). Može se pojaviti od 3-5 puta dnevno do 20-30 puta u teškim slučajevima. Stolica je obično vodena, ponekad pomiješana s krvlju i sluzom. Kod nekih bolesnika može se promatrati izmjena normalno oblikovane stolice s tekućinom, dok je u drugima proljev konstantan, traje do nekoliko tjedana ili čak mjeseci.
  • Bolovi u trbuhu. Pacijenti često ne mogu ukazati na jasnu lokalizaciju (mjesto) boli ("boli cijeli želudac").
  • Povećana tjelesna temperatura. Može doseći subfebrilne brojeve (37-37,5 ° C), međutim, s dugim i teškim tijekom bolesti, tjelesna temperatura raste do 40 ° C.

Inkubacijsko razdoblje

oblik

Prema tijeku bolesti, razlikuju se sljedeći oblici pseudomembranoznog kolitisa.

  • Manja bol i neudobnost u abdomenu, učestalost stolice ne prelazi 3-5 puta dnevno. Otkazivanje antibiotske terapije (uporaba antibakterijskih lijekova), u pravilu, dovodi do nestanka simptoma.
  • Stolica je česta, do 10-15 puta dnevno, uz dodatak sluzi i krvi, povećava se tjelesna temperatura, bolovi u trbuhu, pogoršava palpacija (palpacija). Otkazivanje antibiotika ne dovodi do potpunog nestanka simptoma.
  • Stanje bolesnika je jako teško, tjelesna temperatura raste do 39 ° C i više, učestalost stolice dostiže 20-30 puta dnevno, često se javljaju komplikacije (npr. Perforacija crijeva (ruptura), dehidracija (dehidracija), itd.).
  • Ovaj oblik karakterizira vrlo brzo napredovanje simptoma bolesti: oštar porast tjelesne temperature na 40 ° C, vrlo oštra i teška bol u trbuhu (slika "akutnog abdomena"), česta labava stolica brzo zamjenjuje zatvor i crijevna opstrukcija ( kršenje kretanja hrane i fekalnih masa kroz crijeva). Ovaj oblik bolesti često se javlja kod oslabljenih pacijenata koji, na primjer, dobivaju tretman za maligne tumore.

razlozi

Uzročnik bolesti (Clostridium difficile) u procesu vitalne aktivnosti oslobađa 2 tipa toksina (toksične tvari u tijelo) - toksine tipa A i tipa B. Ti toksini oštećuju crijevni zid, što dovodi do razvoja simptoma bolesti.
Ovaj se mikroorganizam nalazi u normi, s dugotrajnom upotrebom antibiotika (antibakterijskih lijekova) postoji dijareja povezana s atibiotikom (česta labava stolica povezana s uzimanjem antibiotika), au teškim slučajevima - pseudomembranozni kolitis.

Razlozi.

  • Antibiotska terapija (uporaba antibakterijskih lijekova). Najčešće se pseudomembranozni kolitis razvija nakon primjene:
    • antibiotike klase cefalosporina (često 2-3 generacije), posebno cefpodoksim proksetil, cefadroksil monohidrat;
    • makrolidi (relativno rijetki);
    • penicilini;
    • ofloksacin;
    • levofloksacin.

Vjerojatnost razvoja pseudomembranoznog kolitisa raste s istodobnom primjenom nekoliko antibakterijskih lijekova, uz primjenu kemoterapije, antineoplastičnih lijekova (za liječenje tumora), imunosupresivne terapije (suzbijanje aktivnosti i aktivnosti imunološkog sustava), lijekova zlata, nesteroidnih protuupalnih lijekova (nehormonskih protuupalnih lijekova), lijekova protiv proljeva, lijekova protiv proljeva za liječenje proljeva (labave stolice)) i neuroleptika (psihotropnih lijekova - za Ja psihijatrijski poremećaji).

Nadalje, prisutnost komorbiditeta, njihova ozbiljnost i opće stanje pacijenta su od velike važnosti. Na primjer, rizik od razvoja ozbiljnog kolitisa povezanog s antibioticima (pseudomembranozni kolitis) - upala crijeva povezana s liječenjem antibioticima - povećava se s:

  • kronična bolest crijeva (npr. kronični kolitis (upala crijeva));
  • maligni (onkološki) tumori crijeva;
  • ishemijski kolitis (bolest koja se temelji na ishemiji (poremećena cirkulacija krvi) u krvnim žilama debelog crijeva, a zahvaćeni segment crijeva dobiva manje krvi nego što je potrebno za održavanje njegove strukture i funkcije);
  • nakon operacija na trbušnim organima;
  • nakon uzimanja citotoksičnih lijekova (lijekova koji zaustavljaju diobu stanica);
  • produženi boravak u bolnici (pristup popratnih bolesti);
  • nakon čestih dijagnostičkih manipulacija na crijevima (npr. kolonoskopija i sigmoidoskopija (dijagnostički postupci, tijekom kojih liječnik pregledava i ocjenjuje stanje unutarnje površine debelog crijeva posebnim optičkim instrumentom (endoskop)).

Terapeut će pomoći u liječenju bolesti

dijagnostika

  • Analiza pritužbi (proljev (česta labava stolica), bolovi u trbuhu, pojava krvi i sluzi u stolici itd.), Povijest bolesti (kada (koliko dugo) su se pojavili simptomi bolesti, koliko puta dnevno je stolica). Potrebno je pitati pacijenta je li uzimao (ili trenutno uzima) bilo kakve lijekove, koliko dugo, koje doze, itd.
  • Analiza povijesti života (da li je pacijent imao bilo kakve bolesti trbušnih organa (npr. Kolitis (upala crijeva)), tumori, operacije, koje lijekove je prisiljen uzeti, itd.).
  • Fizikalni pregled. Palpacija (palpacija) trbuha obilježena je pojačanom boli. S fulminantnim (fulminantnim) tijekom bolesti, stanje pacijenta je vrlo ozbiljno, postoji slika “akutnog abdomena” (kompleks simptoma povezanih s oštećenjem trbušnih organa, iritacija trbušne šupljine, karakterizirana oštrim bolom u trbuhu i abnormalnom (abnormalnom) napetošću trbušnog zida).
  • Mjerenje tjelesne temperature i krvnog tlaka kako bi se procijenila ozbiljnost bolesti, bilo da napreduje.
  • Metode laboratorijskih istraživanja.
    • Potpuna krvna slika za otkrivanje moguće anemije ("anemija", smanjenje crvenih krvnih stanica (crvenih krvnih stanica) i hemoglobina (protein nosača kisika)): obično postoje znakovi upalnog procesa (povećana brzina sedimentacije eritrocita (ESR), bijele krvne stanice (bijele krvne stanice)). ).
    • Opća analiza mokraće za sumnju na zatajenje bubrega (disfunkcija bubrega, osobito izlučivanje) i infekcija.
    • Biokemijska analiza krvi za određivanje razine ukupnog proteina, ionograma.
    • Analiza fecesa. Istodobno se može otkriti sam patogen (Clostridiumdifficile) i njegovi toksini (otpadni proizvodi).
    • Izmet za sjetvu. Otkrivanje poremećaja normalnog sastava crijevne mikroflore.
  • Instrumentalne metode istraživanja.
    • Magnetska rezonancija (MRI) ili kompjutorizirana tomografija (CT) crijeva za otkrivanje patoloških (abnormalnih) promjena.
    • Kolonoskopija i rektonomanoskopija (dijagnostički postupci, tijekom kojih liječnik pregledava i procjenjuje stanje unutarnje površine debelog crijeva pomoću posebnog optičkog instrumenta (endoskop)).
    • Rendgenskim pregledom crijeva (irrigoskopija) možete prepoznati promjene u crijevima i procijeniti opseg tih promjena.
    • Biopsija (uzimanje dijela crijeva radi analize).
  • Moguće je i savjetovanje s gastroenterologom.

Liječenje pseudomembranskog kolitisa

Svrha liječenja pseudomembranoznog kolitisa je identificirati i ukloniti postojeću infekciju, spriječiti pojavu simptoma bolesti i spriječiti razvoj komplikacija.

Liječenje pseudomembranoznog kolitisa može biti konzervativno i kirurško.

Konzervativni (nekirurški) tretman.

  • Česti djelomični obroci (potrebno je jesti često, malim porcijama).
  • Dovoljan unos tekućine, jer se dehidracija često razvija zbog uporne proljeva (česta labava stolica).
  • Tablica broj 4. Korištenje namirnica koje pomažu u smanjenju proljeva: riža, banane, pečeni krumpir, tost, žele. Potrebno je isključiti iz prehrane masne, pržene, začinjene hrane, mliječnih proizvoda, jer povećavaju proljev (česte labave stolice)).
  • Antibakterijska terapija (upotreba antibiotika - antibakterijski lijekovi) za uklanjanje uzročnika bolesti (Clostridiumdifficile).
  • Chelatori za uklanjanje toksičnih (toksičnih) proizvoda iz tijela.
  • Obnavljanje normalne crijevne mikroflore, ali tek nakon svih gore navedenih metoda.

Kirurško liječenje: u slučaju teškog i fulminantnog tijeka bolesti, zahvaćeni dio crijeva mora se ukloniti.

Komplikacije i posljedice

  • Toksična dilatacija (ekspanzija) debelog crijeva (toksični megacolon).
  • Perforacija (ruptura) crijeva.
  • Edematozni sindrom: ascites (nakupljanje tekućine u trbušnoj šupljini), anasarca (masivni edem potkožnog tkiva).
  • Dehidracija povezana sa značajnim gubitkom tekućine kod proljeva (česta labava stolica).
  • Hipotenzija (smanjenje krvnog tlaka).
  • Zatajenje bubrega (oslabljena funkcija bubrega, osobito izlučujuće).
  • Superinfekcija (pojava novog infektivnog procesa na pozadini neliječene infekcije).
  • Sepsa (trovanje krvi).

Prevencija pseudomembranoznog kolitisa

  • Sprečavanje razvoja pseudomembranoznog kolitisa povezano je s ograničavanjem uporabe antibakterijskih lijekova (antibiotika za liječenje infekcija) samostalno, bez preporuke liječnika.
  • Dugotrajni i nekontrolirani unos antibiotika nije dopušten.
  • izvori
  1. Atlas kliničke gastroenterologije. Forbes A., Misievich J.J., Compton K.K. i dr. Prijevod s engleskog jezika. / Ed. VA Isakov. M., GEOTAR-Media, 2010, 382 stranice.

Što učiniti s pseudomembranoznim kolitisom?

  • Izaberite prikladnog liječnika opće prakse
  • Prolazni testovi
  • Dobiti liječenje od liječnika
  • Slijedite sve preporuke

Pseudomembranozni kolitis

Pseudomembranozni kolitis je upalni proces u debelom crijevu koji se razvija na pozadini uporabe antibakterijskih lijekova ili nekih drugih lijekova. Anaerobni gram-pozitivni mikroorganizam Clostridium difficile djeluje kao infektivni agens u pseudomembranoznom kolitisu. Neki antibakterijski lijekovi, koji suzbijaju normalnu crijevnu mikrofloru, doprinose stvaranju povoljnih uvjeta za razmnožavanje Clostridium difficile, zbog čega se manifestiraju patogena svojstva tog mikroorganizma.

Bolesnik razvija specifičnu disbakteriozu, što rezultira upalom sluznice debelog crijeva s formiranjem karakterističnih fibrinusnih filmova (pseudomembrana), zbog kojih je bolest dobila ime. Stupanj oštećenja sluznice crijeva je varijabilan, najčešće izravni, sigmoidni i silazni crijeva su uključeni u patološki proces, u teškim slučajevima može zahvatiti čitav debelo crijevo.

Uzroci i čimbenici rizika

Razlog za razvoj pseudomembranoznog kolitisa je kršenje normalne mikroflore debelog crijeva i prekomjerna reprodukcija u crijevu Clostridium difficile. Uzrok crijevne disbioze, protiv koje se javlja pseudomembranozni kolitis, obično je antibakterijski lijek, u rijetkim slučajevima razvoj patološkog procesa je posljedica uporabe drugih lijekova (laksativa, imunosupresiva, citostatika). U pravilu, bolest se javlja u pozadini dugotrajnih oralnih lijekova, ali ponekad se pseudomembranozni kolitis može pojaviti nakon jedne doze lijeka.

Clostridium difficile je vrsta anaerobnih gram-pozitivnih mikroorganizama roda Clostridium, čija je stopa otkrivanja kod zdravih ljudi 0-3%. U slučaju prekomjerne reprodukcije, Clostridium difficile izlučuje otrovne tvari koje imaju toksično djelovanje na crijevnu sluznicu, što uzrokuje razvoj pseudomembranoznog kolitisa. Nastavak terapije lijekovima u ovoj situaciji pridonosi pogoršanju crijevnih lezija. Postoji pojačano izlučivanje crijevne stijenke tekućine koja ulazi u crijevni lumen. Istodobno se uočava apsorpcija toksičnih otpadnih produkata klostridija, što uzrokuje znakove intoksikacije organizma. S progresijom patološkog procesa, pacijent postaje dehidriran i prati ga neravnoteža elektrolita.

Bolest se često javlja kod pacijenata koji se liječe u bolnici. Boravak u istoj sobi s pacijentima s pseudomembranoznim kolitisom povećava rizik od razvoja bolesti.

Ostali čimbenici rizika su:

  • napredna dob;
  • patologija gastrointestinalnog trakta;
  • somatske bolesti u fazi dekompenzacije;
  • maligne neoplazme;
  • zatajenje bubrega;
  • stanja imunodeficijencije;
  • opsežne kirurške intervencije;
  • stanja koja zahtijevaju intenzivnu njegu (stanja opasna po život).

Oblici bolesti

Ovisno o ozbiljnosti pseudomembranoznog kolitisa, može biti blaga, umjerena ili teška.

Može imati akutni, subakutni i rekurentni tijek.

Simptomi pseudomembranskog kolitisa

Simptomi pseudomembranoznog kolitisa ovise o ozbiljnosti bolesti. Za blagi pseudomembranozni kolitis karakteristične su grčeve abdominalne boli i uporni proljev. Bol u trbuhu pogoršana je prije stolice, zabilježeni su lažni zahtjevi za stolicom. Izmet je obilan, voden, s dodatkom sluzi. Trbuh je umjereno natečen, a palpacija boli duž debelog crijeva. Postoje znakovi opće intoksikacije tijela u obliku glavobolje, slabosti, a ponekad i groznice, mučnine i povraćanja. Nakon ukidanja lijeka koji je izazvao razvoj patološkog procesa, simptomi pseudomembranoznog kolitisa nestaju.

Simptomi umjerenog stupnja bolesti traju jedan ili više tjedana nakon prekida uzročnog lijeka. U ovom slučaju, postoji dugotrajni proljev, fekalne mase su u obliku riževe juhe žućkaste ili zelenkaste boje. U stolici je smjesa krvi i sluzi. Gubitak značajne količine tekućine tijekom rada crijeva uzrokuje dehidraciju, koja se manifestira povećanjem slabosti, smanjenjem krvnog tlaka, povećanjem brzine pulsa, parestezije i smanjenog tonusa mišića. Smanjuje se dnevna diureza. U nekim slučajevima pacijenti imaju konvulzije.

Za tešku formu psevodmembranoznog kolitisa karakterizira se pojava miješanja krvi u izmetu od prvih dana bolesti. Izražena je opća intoksikacija, pacijent se žali na intenzivan karakter bolova u lijevom dijelu trbuha, osobito u sigmoidnom kolonu. Ovaj oblik bolesti često prati kršenje metabolizma proteina, što se klinički manifestira edemom.

Značajke bolesti u djece

U općoj strukturi pseudomembranoznog kolitisa značajan udio oboljelih su novorođenčad i djeca prvih godina života. U pravilu se bolest manifestira u razdoblju od 1-1,5 tjedna od trenutka početka antibiotske terapije. Pseudomembranozni kolitis kod djece naglo napreduje i ubrzano napreduje. Povećava se tjelesna temperatura, pojavljuje se bol u trbuhu, povraćanje, povraćanje, gubitak apetita, proljev, nadutost. Koža je blijeda, sivkaste boje. Na koži trbuha može se vidjeti mreža ustajalih vena. Masa fekalija ima oblik guste sluzi bjelkasta s komadićima fibrinoznih slojeva, sadrži mješavinu sluzi, krvi, a ponekad i gnoja.

Kod novorođenčadi pseudomembranozni kolitis ima ozbiljan tijek. Obilan proljev dovodi do brze dehidracije, pogoršanja periferne cirkulacije. U nekim slučajevima dolazi do akutnog oštećenja cirkulacije kao kolapsa u odsutnosti proljeva.

dijagnostika

Dijagnoza pseudomembranoznog kolitisa temelji se na podacima prikupljenim tijekom prikupljanja pritužbi i anamneze (posebna pozornost posvećena je prethodno provedenoj terapiji lijekovima), kao i rezultati detekcije Clostridium difficile.

Općenito, došlo je do povećanja krvne slike leukocita, neutrofilije, povećanja ESR-a. U izmetu se određuje prisutnost mješavine krvi i sluzi. Bakteriološko ispitivanje fecesa otkriva Clostridium difficile, kao i toksin koji stvaraju klostridije.

Anaerobni gram-pozitivni mikroorganizam Clostridium difficile djeluje kao infektivni agens u pseudomembranoznom kolitisu.

Tijekom endoskopskog pregleda vizualizirana je intestinalna sluznica prekrivena žućkastim fibrinusnim filmom (pseudomembrana). Obično je dovoljna sigmoidoskopija, jer kod pseudomembranoznog kolitisa često su pogođeni distalni dijelovi debelog crijeva. Ako se sumnja na patološki proces, kolonoskopija je indicirana u gornjim dijelovima debelog crijeva.

Kontrastni megakolon, koji može zakomplicirati tijek pseudomembranoznog kolitisa, omogućuje kontrastnu radiografiju ili kompjutorsku tomografiju crijeva.

Liječenje pseudomembranskog kolitisa

Liječenje pseudomembranoznog kolitisa u većini je slučajeva konzervativno. Prije svega, potrebno je otkazati lijek koji je izazvao razvoj bolesti. Pacijentima je prikazana štedljiva dijeta (Pevznerova tablica br. 4), kao i obilno pijenje kako bi se spriječio razvoj dehidracije.

Etiotropsko liječenje u blagom obliku bolesti obično nije potrebno, u drugim slučajevima propisuje se antibiotska terapija, uzimajući u obzir osjetljivost patogena. U teškom obliku bolesti, može biti potreban intravenski antibakterijski lijek.

U slučaju teškog pseudomembranoznog kolitisa, infuzijska terapija se provodi s ciljem obnavljanja volumena tekućine u tijelu, dopunjavanja nedostatka proteina, korekcije elektrolitskih poremećaja i uklanjanja trovanja.

U slučaju razvoja takvih komplikacija kao što su toksični megakolon, potrebna je operacija - segmentalna resekcija zahvaćenog debelog crijeva. Prilikom perforacije crijeva provode se radikalno uklanjanje zahvaćenog dijela crijeva, pranje i drenaža trbušne šupljine.

Moguće komplikacije i posljedice

Opasna komplikacija pseudomembranoznog kolitisa može biti toksični megakolon (patološka ekspanzija debelog crijeva), nakon čega slijedi perforacija crijeva i izbacivanje sadržaja crijeva u trbušnu šupljinu s razvojem peritonitisa. Brz razvoj bolesti s brzom dehidracijom opasan je pojava hiperkalijemije i kasniji zastoj srca.

Najčešće su rektum, sigmoidni i silazni crijeva uključeni u patološki proces kod pseudomembranoznog kolitisa, u teškim slučajevima može zahvatiti čitav debelo crijevo.

U nekim slučajevima, bolesnici s pseudomembranoznim kolitisom razvijaju reaktivni artritis, eksudativnu enteropatiju.

Ulceracija zahvaćenih dijelova sluznice debelog crijeva kod djece može uzrokovati perforaciju crijeva, fekalni peritonitis. U ovom slučaju stanje pacijenta je jako, koža postaje sivkasta, disanje plitko. Tu je slabljenje srčane aktivnosti i smanjenje segmentnih refleksa, crte lica su izoštrene. Ako je moguća neblagovremena pomoć fatalna. Osim toga, djeca mogu razviti crijevno krvarenje, koje također može biti uzrok smrti.

pogled

Prognoza za pseudomembranozni kolitis ovisi o težini bolesti.

Kod blažih oblika bolesti oporavak se obično uočava nakon prekida lijeka koji je uzrokovao razvoj pseudomembranoznog kolitisa.

U slučaju umjerenog pseudomembranoznog kolitisa, kliničke manifestacije bolesti mogu potrajati nekoliko tjedana s mogućnošću recidiva.

Teške oblike pseudomembranoznog kolitisa karakterizira visok rizik od smrti, oko 30% slučajeva.

prevencija

Glavna mjera prevencije pseudomembranoznog kolitisa je informirana uporaba lijekova koji ga mogu uzrokovati. Bolesnicima starijim od 65 godina, kao i pacijentima koji redovito uzimaju lijekove iz skupine blokatora histaminskih receptora, ne preporučuje se propisivanje antibakterijskih lijekova koji su potencijalno opasni za pseudomembranozni kolitis.

Dijagnostika pseudomembranskog kolitisa

Pseudomembranozni kolitis nastaje kao rezultat infekcije i kolonizacije crijeva mikroorganizmom Clostridium difficile.

Clostridium difficile je gram-pozitivni, spore-formirajući, anaerobni mikroorganizam koji je dio normalne preostale crijevne mikroflore (0,01-0,001% ukupne mikroflore). Brzina prijenosa Clostridium difficile među odraslom populacijom je 2-3%.

    Patogeneza pseudomembranskog kolitisa

    Dokazano je da se Clostridium difficile može naći u stolici zdravih ljudi. Istodobno postoje uvjerljivi podaci koji ukazuju da su ti mikroorganizmi nesposobni za dugotrajno postojanje u nepromijenjenom normalnom crijevnom mikroekosistemu.

    Za provedbu patogenih svojstava ovog mikroorganizma nužni su uvjeti koji potiču njegov prekomjerni rast, koji nastaju kao posljedica uporabe antibiotika, tj. Provođenja antibiotske terapije.

    Glavni antibakterijski lijekovi povezani s razvojem pseudomembranoznog kolitisa uključuju cefalosporine (osobito 2 i 3 generacije), ampicilin, amoksicilin i klindamicin. Manje uzročno važni antibiotici su makrolidi (eritromicin, klaritromicin, azitromicin) i drugi penicilini. Međutim, treba imati na umu da gotovo svaki antibakterijski lijek može uzrokovati pseudomembranozni kolitis.

    Produžena uporaba antibiotika ili istovremena uporaba 2 ili više antibakterijskih lijekova dodatno povećava rizik od razvoja pseudomembranskog kolitisa.

    Bolest se razvija s razvojem rezistencije Clostridium difficile na antibiotike koji suzbijaju vitalnu aktivnost druge crijevne mikroflore. Tako je pojava pseudomembranoznog kolitisa rezultat razvoja neke vrste “klostridijalne” disbakterioze u bolesnika pod utjecajem različitih predisponirajućih čimbenika.

    Patogeni sojevi C. difficile proizvode toksin A i toksin B. Toksin A je snažan enterotoksin s citotoksičnom aktivnošću, uzrokujući narušenu funkciju barijere crijevne sluznice zbog oštećenja epitelnih stanica i aktivacije izlučivanja tekućine u crijevni lumen. Toksin B je citotoksin, 1000 puta jači citotoksin od toksina A, čiji je citotoksični učinak zbog kršenja polimerizacije intracelularnih aktinskih filamenata).

    Toksini difficile utječu na crijevnu sluznicu, uzrokujući duboke promjene u njoj, sve do perforacije. Neki antibiotici, posebno linkomicin, klindamicin, ampicilin induciraju proizvodnju citotoksina, povećavajući njegovu razinu za 16-128 puta bez povećanja biomase mikroorganizma; nešto manje, ali također povećava proizvodnju enterotoksina.

    U C.difficile su opisani plazmidi koji su uključeni u prijenos rezistencije na antibiotike.

    Morfološke promjene u sluznici otkrivene u debelom crijevu uzrokovane su samo djelovanjem toksina, budući da same klostridije ne posjeduju invazivna svojstva i, u pravilu, ne prodiru u submukozni sloj. Dužina i dubina morfoloških promjena otkrivenih u debelom crijevu, određuju ozbiljnost infektivnog procesa.

      Predisponirajući čimbenici za razvoj pseudomembralnog kolitisa

    Uz antibiotsku terapiju (glavni predispozicijski faktor), drugi predisponirajući čimbenici za razvoj pseudomembranskog kolitisa uključuju:

      • Dob preko 60 godina.
    • Boravak u bolnici (osobito u istom odjelu kao infektivni pacijent ili u jedinici intenzivne njege).
    • Operacije na trbušnim organima.
    • Korištenje citotoksičnih lijekova (osobito metotreksata).
    • Hemolitički uremički sindrom.
    • Maligne bolesti.
    • Intestinalna ishemija.
    • Zatajenje bubrega.
    • Nekrotizirajući enterokolitis.
    • Hirschsprungova bolest.
    • Kronična upalna bolest crijeva.
    • Razne gastrointestinalne ne-kirurške procedure (na primjer, nazogastrična cijev).
  • Morfološke promjene u debelom crijevu

    Makroskopski, bjelkasto-žuti pseudomembranozni plakovi nalaze se u cijeloj sluznici. U teškim slučajevima vidljiva je fokalna nekroza, duboki ulkusi s perforacijom. Duljina lezije debelog crijeva je promjenjiva - proces je češće lokaliziran u rektumu, sigmoidnom i silaznom debelom crijevu, ali ima čestih slučajeva ukupne lezije kolona.

    Histološkim pregledom utvrđena je cistična degeneracija i povećanje žlijezda, povećanje proizvodnje sluzi i žarišta fibrinoznog plaka na sluznici. Nepromijenjena sluznica u obliku mostova rasprostire se između mjesta ulceracije.

    Klinika i komplikacije

      Kliničke manifestacije pseudomembranoznog kolitisa

    Klinička slika pseudomembranoznog kolitisa vrlo je varijabilna, jer bolest komplicira tijek temeljnog patološkog procesa.

    Klinička slika pseudomembranoznog kolitisa može se razviti iu razdoblju antibakterijske terapije i 1 do 10 dana nakon prekida liječenja. Možda više kasni razvoj kolitisa (6-8 tjedana nakon antibiotske terapije).

    Tipičan pseudomembranozni kolitis je proljev, bol u trbuhu i vrućica. Ozbiljnost ovih znakova može se jako razlikovati.

    Kliničkom slikom pseudomembranoznog kolitisa dominira dijarealni sindrom, koji je u nekim slučajevima jedina manifestacija bolesti. Dijarejski sindrom u prvoj fazi bolesti otkriven je u 100% slučajeva. Učestalost crijevnih pokreta dnevno dostiže pet ili više puta, ponekad i do 20-30. Stolica je obično vodena, male veličine, ali, s obzirom na učestalost rada crijeva, pacijenti mogu razviti vodeno-elektrolitske poremećaje različite težine. Proljev je tvrdoglav i može trajati do osam do deset tjedana. U nekim slučajevima, poremećaj stolice može biti isprekidan u prirodi kada je proljev zamijenjen ukrašenom stolicom koja traje jedan do dva dana. Često stolica sadrži mješavinu sluzi, au nekim slučajevima i krv. Povraćanje je vrlo rijetko i otkriveno je u kasnijim stadijima bolesti, što ukazuje na ozbiljnost njegovog tijeka.

    Gotovo istodobno s proljevom u bolesnika se otkrivaju bolovi u trbuhu različitog intenziteta, pretežno spastične prirode, koji su pogoršani palpacijom trbuha. Bol najčešće nema jasnu lokalizaciju i određuje se duž crijeva.

    U nekim slučajevima, manifestacija bolesti može početi s vrućicom. U većini slučajeva, tjelesna temperatura u bolesnika s pseudomembranoznim kolitisom temelji se na febrilnim brojkama, ali posljednjih godina ima čestih slučajeva bolesti u kojima se bilježi grozničava groznica, koja prelazi 40 ° C.

    Značajne dijagnostičke poteškoće javljaju se u situacijama kada bolest započinje zajedničkim simptomima, kao što su vrućica, kolaps, a tek kasnije bolovi u trbuhu i abnormalne stolice.

    Težina pseudomembranskog kolitisa

    Klinički se razlikuju tri oblika pseudomembranoznog kolitisa po težini (blaga, umjerena i teška), kao i tri vrste bolesti uzduž tijeka (akutni, subakutni i rekurentni). Posebno se ističe fulminantni tijek pseudomembranoznog kolitisa.

    • Blagi oblici najčešće nisu dijagnosticirani, može se pretpostaviti da se pseudomembranozni kolitis razvija u bolesnika s proljevom tijekom liječenja antibioticima. Otkazivanje antibiotika dovodi do prestanka proljeva za 3-4 dana.
    • S umjerenim i teškim oblicima, čak i otkazivanje antibiotika ne dovodi do nestanka proljeva, stolice su česte, vodenaste, s sluzom i krvlju. Temperatura raste, pojavljuju se znakovi trovanja - slabost, slabost, mučnina, povraćanje. Pacijent se žali na bol u trbuhu, koji se pogoršava prije stolice, mogu postojati lažne poticaje, tenesmus. Objektivno proučavanje abdomena umjereno natečenog, postoji bol na palpaciji duž debelog crijeva.
    • Takav tijek bolesti može se smatrati kao u klinici, uz izražene crijevne manifestacije, kardiovaskularni poremećaji - tahikardija, hipotenzija, kao i dehidracija i poremećaji elektrolita. Često postoje znakovi poremećaja metabolizma proteina, očito zbog eksudativne enteropatije. Stanje bolesnika pogoršava razvoj komplikacija - perforacija crijeva, toksični megakolon i sindrom teške malapsorpcije.
    • Fulminantni tijek pseudomembranoznog kolitisa

      U velikom broju bolesnika koji su primali kemoterapiju za maligne tumore, pseudomembranozni kolitis razvija se u pozadini leukopenije i često ima teški fulminantni tijek s razvojem bakterijemije.

      To je fulminantni tijek pseudomembranoznog kolitisa koji predstavlja najveću poteškoću u pogledu dijagnoze zbog neuobičajenih kliničkih simptoma, jer u ovom slučaju postoji kombinirana lezija debelog crijeva i tankog crijeva.

      Fulminantni tijek pseudomembranoznog kolitisa karakterizira brzo napredovanje procesa. Sindrom proljeva s fulminantnim tijekom može biti odsutan. Gotovo polovica pacijenata ima zatvor i znakove crijevne opstrukcije. Kod takvih bolesnika otkriveni su znakovi "akutnog abdomena", temperatura je viša od 40 ° C.

      Kompjutorizirana tomografija trbušne šupljine otkriva ascites i značajno zadebljanje stijenke debelog crijeva. Unatoč različitim kliničkim znakovima "akutnog abdomena", slobodan zrak u trbušnoj šupljini nije otkriven.

      Značajka upravljanja takvim pacijentima je da je osnovna medicinska terapija neučinkovita i zahtijeva radikalnu kiruršku intervenciju (subtotalna kolektomija). Smrtnost u fulminantnom tijeku pseudomembranoznog kolitisa doseže 58%.

    Komplikacije komplikacija pseudomembranoznog kolitisa
      Toksična dilatacija debelog crijeva (toksični megacolon).

      Vjeruje se da je toksična dilatacija povezana s povećanjem koncentracije dušikovog oksida, inhibitora kontraktilne aktivnosti glatkih mišića.

      S razvojem toksičnog megakolona bilježi se porast tjelesne temperature za više od 38,5 ° C, oštra i brzo rastuća slabost, slabost, gubitak tjelesne težine, česta labava stolica s obilnom krvlju, gnojem i bolovi u trbuhu. Tahikardija više od 90 otkucaja u 1 min. Hipotenzija. Oligurija.

      Želudac je bolan, otečen, buka crijeva oslabljena.

      Dilatacija debelog crijeva potvrđena je radiološki (promjer crijeva je veći od 6 cm). U kliničkoj analizi zabilježena je neutrofilna leukocitoza krvi (više od 10 x 10 9 / l).

      Kada je otrovan megacolon visok rizik od perforacije debelog crijeva.

      Perforacija debelog crijeva.

      Pacijent ima značajno povećanu bol, lokalnu bol i napetost trbušnih mišića, određuje se slobodna tekućina u trbušnoj šupljini i pogoršavaju se opći poremećaji.

      Iscrpljenost, oticanje, ascites.

    • Dehidracija povezana sa značajnim gubitkom tekućine tijekom proljeva, što dovodi do izraženog pada tlaka (hipotenzija).
    • Zatajenje bubrega kao posljedica dehidracije.
    • Smanjenje količine kalija u krvi (hipokalemija) zbog proljeva.

Pseudomembranski kolitis: znakovi, liječenje i prognoza

Drugim riječima, to je težak oblik tekuće stolice uzrokovan mikroorganizmom Clocsridium difficile, koji je dio normalne crijevne mikroflore. Upala sluznice crijeva, fibrozni plak na zidovima bez liječenja dovodi do akutne intoksikacije tijela, pojave čireva i dehidracije.

Uzroci bolesti

Mikroorganizmi, patogeni tijekom djelovanja oslobađaju 2 tipa toksina - toksin A i B, koji oštećuju crijevne zidove i uzrokuju labavu stolicu. Normalno, oni se nalaze u crijevnoj mikroflori u minimalnoj, a ne opasnoj koncentraciji, ali nakon uzimanja nekih antibiotika, oni rastu, uzrokujući pseudomembranozni kolitis, koji je daleko od toga da ga mnogi znaju.

To mogu biti antibakterijski lijekovi brojnih penicilina, makrolida, cefalosporina. Vjerojatnost teške proljeva povećava se ako se lijekovi kombiniraju, koriste lijekove od zlata, neuroleptike, NSPS, lijekove za liječenje tumora i kemoterapiju.

Rizik od teškog pseudomembranoznog kolitisa povećava se s kroničnim crijevnim patologijama, malignim neoplazmama, ishemijskim kolitisom (poremećaji cirkulacije u crijevima), nakon kirurških intervencija u trbušnoj šupljini, nakon uzimanja citostatika, uz česte dijagnostičke intervencije, primjerice kolonoskopija.

Koji su simptomi bolesti?

Prvi simptomi pseudomembranoznog kolitisa pojavljuju se tijekom razdoblja liječenja antibioticima ili odmah nakon završetka njihove primjene:

  • Česte tekuće vodene stolice, ponekad s krvlju, u teškim slučajevima 3 do 30 puta dnevno. Ponekad se u stolici pojavi sluz. Ponekad se proljev može izmjenjivati ​​s normalno formiranim izmetom, ali traje do nekoliko tjedana ili mjeseci.
  • Intoksikacija tijela - letargija mišića, pospanost, grčevi, tahikardija, suha koža.
  • Bolovi u trbuhu zbog nejasne lokalizacije, s cramping karakterom.
  • Povišena temperatura. Dugo vremena može varirati na indikacijama od 37 do 37,5 stupnjeva, ali ponekad ima oštrih skokova do 40 stupnjeva.

Takvi simptomi pseudomembranoznog kolitisa zahtijevaju hitno liječenje.

Dijagnoza patologije

Da biste saznali ima li pacijent pseudomembranozni kolitis, dijagnoza je jednostavno potrebna. Liječnik se oslanja na analizu pritužbi: ima li čestih stolica, bolove u trbuhu, koliko dugo traju, koliko puta dnevno ima proljev. Je li pacijent uzeo antibakterijske lijekove i što, je li nedavno provedena abdominalna operacija? Palpacija trbuha često uzrokuje bol.

  • Za dijagnozu moguće anemije indicirana je potpuna krvna slika, koja će pokazati prisutnost upale u sniženim razinama hemoglobina i crvenih krvnih stanica.
  • Ako se sumnja na infekciju crijeva i doda se zatajenje bubrega, propisana je opća analiza urina.
  • Za određivanje ionograma i razine ukupne proteinske biokemijske analize dodijeljena je krv.
  • Izmet sjemena otkriva kršenje prirodne crijevne mikroflore.
  • Analiza fekalija pokazuje prisutnost uzročnika kolitisa i toksina koje oni proizvode.


Za dijagnosticiranje pseudomembranoznog kolitisa propisano je da je liječenje ispravno i učinkovito, morate koristiti instrumentalne metode istraživanja:

  • Biopsija (za analizu se uzima dio crijeva).
  • Intestinalni X-ray, koji omogućuje identificiranje i procjenu opsega promjena u crijevima.
  • Rektoromanoskopija i kolonoskopija dijagnosticiraju stanje velikog i tankog crijeva, koji se provodi posebnim endoskopom.
  • Kompjutorizirana tomografija ili magnetska rezonancija, otkrivajući bolest crijeva.


Da biste utvrdili kolitis pseudomembranske i propisati liječenje, također ćete trebati konzultacije gastroenterologa.

Pravilno liječenje pseudomembranoznog kolitisa

Ako se nakon kirurških zahvata, nekontroliranih antibiotika pojavi akutni pseudomembranozni kolitis, čiji su simptomi otkriveni od strane liječnika, potrebno je provesti njegovo kompetentno liječenje s ciljem uklanjanja crijevnih infekcija i sprječavanja razvoja komplikacija.

Može biti kirurški ili konzervativan. U blažim oblicima bolesti, može se eliminirati u početnom stadiju ukidanjem antibiotika koji su prouzročili proljev i propisivanjem privremene stroge prehrane.

U teškim slučajevima bolesti, kada se otkrije toksična dilatacija debelog crijeva ili peritonitis, potrebno je ukloniti dio zahvaćenog crijeva, što može dovesti do negativnih posljedica i komplikacija za pacijenta. Smrtnost nakon operacije doseže 57%.

Prije svega, antibiotska terapija se propisuje kako bi se uklonio uzročnik, kao i posebna dijeta i podjela obroka. Metronidazol se propisuje kao lijek 4 puta dnevno, 250 mg, vankomicin 4 puta dnevno, 250 mg. Takvi lijekovi se propisuju za 10-14 dana.

Zbog čestih i labavih stolica, potreban je dovoljan unos tekućine kako bi se spriječila dehidracija.


Da bi se uklonili toksini iz crijeva, enterosorbenti su propisani, na primjer, Smecta i prebiotici za obnovu prirodne crijevne mikroflore. To može biti Hilak-Forte ili Linex.

Da biste se riješili dysbiosis također propisati Bifikol, Bifidumbakterin, Kolibakterin. Liječenje takvim lijekovima obično traje najmanje mjesec dana. Pročitajte više o lijekovima za liječenje disbioze →

Pacijent mora vratiti metabolizam elektrolita i proteina i detoksificirati tijelo. Za ublažavanje simptoma dehidracije preporuča se intravenska otopina Lactasola ili Hartmanna. Gubici proteina obnavljaju se primjenom otopine albumina. Balans elektrolita u tijelu obnavlja se preparatima obogaćenim kloridom i kalijem, primjerice kolestiraminom.

Dijeta za pseudomembranski kolitis usmjerena je na smanjenje upale i proljeva. Preporučljivo je jesti više banana, kuhanu rižu, pečeni krumpir, jabuke, piti žele. Masti, pikantne, slane, pržene, mliječni proizvodi, koji dodatno povećavaju proljev, nužno su isključeni iz prehrane.

komplikacije

Ako se pojavio pseudomembranski kolitis, prehrana i glavni tretman nisu donijeli rezultate ili su bili privremeni, a bolest se vratila, možemo govoriti o kroničnom obliku.

Klasično liječenje bolesti, nažalost, pomaže u oko 70 slučajeva. U pozadini neliječene patologije može se pojaviti nova upala, oštećenje sluznice, uključujući epitelnu nekrozu.

Posljedice pseudomembranalnog kolitisa

Spore patogenih mikroorganizama bez pravilnog i pravovremenog liječenja mogu uzrokovati toksičnu dilataciju (ekspanziju) debelog crijeva, rupture (perforacije) crijeva, koje zahtijevaju hitnu kiruršku intervenciju, kao i sindrom edema: edem potkožnog tkiva, nakupljanje tekućine u peritoneumu, zatajenje bubrega, pa čak i infekcija krvi.

Često postoji arterijska hipotenzija (nizak krvni tlak), kronična dehidracija.

Prevencija bolesti

Da se ne bi nosili s takvom bolešću kao što je pseudomembranozni kolitis, etiologija, patogeneza, klinika, čije je liječenje vrlo složeno, potrebno je spriječiti nekontroliranu dugotrajnu primjenu antibiotika. Ako ih prepiše liječnik, onda je vrijedno kombinirati ih s uzimanjem prebiotika koji obnavljaju mikrofloru.

Intestinalni patogeni mogu se širiti kućanstvom, stoga unesite higijenske mjere, ako je obitelj bolesna, ne možete jesti i piti s njim iz istog jela.

Kolitis pseudomembranski - upalni proces s mogućnošću ozbiljnih komplikacija. To se događa zbog samolekcija, nekontroliranog unosa antibiotika i drugih lijekova. Ako primijetite simptome ove bolesti, ne ponavljajte pogrešku dvaput - obratite se liječniku za profesionalni tretman.

Pseudomembranozni kolitis

Svako medicinsko postignuće ima svoju cijenu Richard C. Ruth Na lijevoj strani su bijelo-žuti plakovi u sigmoidnom debelom crijevu, na desnoj strani su konfluentni plakovi koji formiraju pseudomembranska polja u debelom crijevu.

Svako medicinsko postignuće ima svoju cijenu.
Richard C. Ruth

  • etiologija

Bakterije Clostridiulm difficile (KD) su prilično velike (od 0.5-1.9 do 3.0-16.9 μm) pokretne Gram-pozitivne bakterije koje pripadaju skupini obveznih anaerobova (roda Clostridiulm), koji u nepovoljnim uvjetima formiraju ovalne subterminalne spore, koji su otporni na toplinu i sposobni su produljiti (za nekoliko godina) iskustvo u aerobnim uvjetima. Temperaturni optimalni rast vegetativnih oblika - 30-37OS. Najvažniji čimbenici patogenosti CD-a su enterotoksin A i citotoksin B.

CD-ovi su široko rasprostranjeni u prirodi i imaju sveprisutnu distribuciju, budući da su stalni stanovnici crijeva mnogih životinjskih vrsta (domaćih i divljih), au nekim slučajevima mogu se naći u izmetu zdravih ljudi različitih dobnih skupina, uključujući novorođenčad. Kao posljedica onečišćenja tla, CD-ovi se mogu naći na raznim objektima okoliša, što je poseban problem u zdravstvenim ustanovama. Unatoč činjenici da CD-ovi nisu patogene bakterije, ipak, pod određenim uvjetima, mogu uzrokovati bolesti poput proljeva posredovanog antibioticima (AOD) i pseudomembranoznog kolitisa (PMK). Otkrivanje CD-a na objektima vanjskog okruženja bolnica stvara ozbiljnu prijetnju infekcije pacijenata. Iako je rizik od infekcije izravnim kontaktom s bakterijskim emiterom ili pacijentom obično malen, međutim, produljeni kontakt može dovesti do razvoja klinički manifestiranih oblika infekcija uzrokovanih CD (ICD). U literaturi postoje brojni opisi bolničkih epidemija AOD u odjelima različitih profila [9], uključujući gerijatrijsku, ortopedsku, kiruršku, itd., Što nam omogućuje da govorimo o ICD-u kao o bolničkoj infekciji. Teoretski, izbijanje ICD-a može se zabilježiti u odjelima bilo kojeg profila, ali opažanja pokazuju da su pacijenti s kirurškim odjelima i odjelima intenzivne njege izloženi najvećem riziku od infekcije CD-om [7, 10]. Sasvim je jasno uočen sljedeći obrazac: što se intenzivnije koriste metode dijagnostike i liječenja i koriste se agresivna terapija, to je veći rizik od ICD-a. Prema epidemiološkim istraživanjima, udio bolničkih infekcija uzrokovanih KD stalno raste, osobito u zemljama u kojima je uspostavljena odgovarajuća laboratorijska i dijagnostička baza [4].

Vrlo je teško kontrolirati situaciju s bolničkom infekcijom CD bolesnika. Prvo, ne provodi se kontrola kontaminacije spora kolektivnih objekata okoliša u bolnicama, a drugo, sporovi CD-a otporni su na djelovanje standardnih dezinfekcijskih sredstava.

Kao što pokazuju zapažanja, od 3 do 6% zdravih ljudi su nositelji CD-a. Zdrava djeca prve godine života, uključujući novorođenčad, češće su nositelji CD-a - u 30-90%, iako je razvoj MVP-a u ovoj dobnoj skupini atipičan. U bolnicama, učestalost otkrivanja CD nosača bakterija može biti veća. U isto vrijeme, nosači bakterija, u pravilu, nemaju kliničke i laboratorijske indikacije o razvoju ICD u povijesti.

Činjenica zaraze bolesnika s CD-om sama po sebi nije presudna u razvoju ICD-a. Potrebni uvjeti [4] za razvoj ICD-a, uključujući PMK, su:

  • prisutnost izvora infekcije;
  • oralni antibiotici ili druge skupine lijekova koje mogu uzrokovati povredu crijevne mikrobiocenoze;
  • kolonizacija sluznice CD-a debelog crijeva i proizvodnja egzotoksina;
  • pojedinačni faktori rizika: dob, prethodna bolest i hospitalizacija, trajanje bolesti.

Kritični faktor za razvoj ICD-a, uključujući PMK, je smanjenje kolonizacijske rezistencije crijeva, posebice debelog crijeva, kao posljedice smanjene mikrobiocenoze. Osobitost mikrobne ekologije debelog crijeva je apsolutna dominacija anaerobnih bakterija u njoj, koje su u omjeru 1000: 1 aerob i gustoća naseljenosti od oko 1012 mikrobnih stanica po 1 g fecesa. Unatoč tako visokoj populacijskoj razini autohtone mikroflore u debelom crijevu, ova mikrobiocenoza se lako narušava, osobito pod utjecajem antibiotika ili drugih vanjskih čimbenika, te se vrlo sporo oporavlja [1, 2].

Najvažniji i najsnažniji ko-faktor koji doprinosi razvoju ICD-a je uporaba antibiotika. Liječenje antibioticima prethodi razvoju MVP u 60-85% slučajeva. Unatoč činjenici da se ICD-i mogu pokrenuti praktički bilo kojim antibioticima i / ili antimikrobnim lijekovima, uključujući sulfonamide i metronidazol, najčešće je uočen razvoj ICD-a kod primanja cefalosporina III. Makrolidi i rifampicin rijetko djeluju kao ko-faktori u razvoju ICD-a. Treba imati na umu da ni doza, ni mnogostrukost, pa čak ni način primjene lijeka ne utječu na mogućnost razvoja ICD-a. Bilo je slučajeva kada je čak i jedna primjena antibiotika dovela do razvoja AOD i PMK.

Osim toga, opisani su slučajevi razvoja ICD-a, uključujući PMK, kada se koristi kemoterapija, antineoplastični lijekovi, imunosupresivna terapija, lijekovi zlata, nesteroidni protuupalni lijekovi, lijekovi protiv proljeva, neuroleptici. Povreda intestinalne mikroekologije, praćena kolonizacijom CD-a, javlja se tijekom opsežnih operacija na trbušnoj šupljini, produljenog korištenja nazogastričnih sondi i klistira, kod pacijenata u jedinicama intenzivne njege i jedinica intenzivne njege, s zatajenjem bubrega i nekim drugim uvjetima.

Praksa pokazuje da se ICD posebno često otkriva u kirurškim bolnicama, osobito u bolesnika koji su prošli operaciju crijeva. Ova okolnost može imati samo jedno objašnjenje: osim činjenice da same opsežne kirurške operacije mogu pridonijeti razvoju ICD-a, takvi pacijenti u više od 90% slučajeva primaju antibiotike širokog spektra, kako u svrhu liječenja tako i za prevenciju. Ipak, oko 10-11% kirurških bolesnika s ICD-om razvija se bez prethodnih antibiotika.

Studije kanadskih autora [3] pokazale su da je najozbiljniji problem AOD u bolnicama s više od 200 kreveta, u kojima je incidencija ICD-a od 30,8 do 40,3 slučaja na 100 tisuća bolesnika. Prema drugim opažanjima [10], PMK se razvija u ambulantnim bolesnicima kada prima oralne antibiotike s učestalošću od jednog do tri slučaja na 100 tisuća pacijenata, a među hospitaliziranih bolesnika učestalost PMH je jedna na 100 (ovisno o bolničkom profilu).

Tako mnogi istraživači zaključuju da je CD vodeći klinički značajan patogen odgovoran za razvoj nosokomijalne dijareje, što čini 20 do 45% svih nosokomijalnih proljeva [8].

Iako se CD-ovi mogu naći u stolici zdravih ljudi, postoje uvjerljivi dokazi da su ti mikroorganizmi nesposobni za dugotrajno postojanje u nepromijenjenom normalnom crijevnom mikroekosistemu. Čimbenik koji doprinosi kolonizaciji debelog crijeva debelog crijeva je duboka inhibicija anaerobnog dijela autohtone crijevne mikroflore.

Vodeći čimbenici patogenosti CD-a su toksične tvari koje proizvode CD: toksin A (TA) i toksin B (TB), koje in vivo pokazuju sinergističko djelovanje [6]. TA je snažan enterotoksin s citotoksičnom aktivnošću koji uzrokuje narušavanje barijerne funkcije crijevne sluznice zbog oštećenja epitelnih stanica i aktivacije izlučivanja tekućine u crijevni lumen. TB je 1000 puta snažniji citotoksin od TA, međutim, njegov citotoksični učinak je posljedica kršenja polimerizacije intracelularnih aktinih filamenata. TV pikogram može imati citopatski učinak. Morfološke promjene sluznice otkrivene u debelom crijevu uzrokovane su samo djelovanjem toksina, jer CD-i sami ne posjeduju invazivna svojstva i, u pravilu, ne prodiru u submukozni sloj. Dužina i dubina morfoloških promjena otkrivenih u debelom crijevu, određuju ozbiljnost infektivnog procesa.

Unatoč činjenici da se ICD najčešće razvija nakon liječenja antibioticima, interakcija između zaštitnih čimbenika tijela, vanjskog okoliša i KD u velikoj mjeri ostaje slabo shvaćena, zbog čega mnogi aspekti patogeneze još uvijek nisu jasni.

Opseg kliničkih manifestacija ICD-a uvelike varira: od asimptomatskog vaganja i samoograničenog proljeva do teškog kolitisa. Budući da je PMK ekstremni oblik ICD-a s mogućim povratnim tijekom, često nepovoljnom prognozom i zahtijeva posebno složen tretman, liječnici najviše pažnje posvećuju ovom određenom obliku bolesti. U kartici. 1 prikazuje faktore rizika za kolitis zbog CD-a.

Tablica 1. Čimbenici rizika za razvoj kolitisa zbog CA.

  • Dob iznad 65 godina
  • Zatajenje bubrega
  • Kronična opstruktivna plućna bolest
  • Maligna neoplazma
  • Prijem H2 blokatora histaminskih receptora
  • Prijem pacijenata iz drugih bolnica
  • Boravak pacijenta u jedinici intenzivne njege

Prosječna starost bolesnika je 58-60 godina, iako razvoj ICD-a ne ovisi o dobi bolesnika [5]. Izuzetak čine novorođenčad i djeca do jedne godine, u kojima je razvoj ICD-a atipičan, a to je unatoč činjenici da je učestalost otkrivanja toksigenskih sojeva CD-a u crijevima znatno viša nego u odraslih. Paradoks ove situacije objašnjava se činjenicom da u ovoj dobnoj skupini u epitelu crijeva nema receptora za toksine CD-a.

Razvoj sindroma proljeva (DS) u pozadini antibiotske terapije tipičan je za ADP, dok se opće stanje bolesnika, u pravilu, ne mijenja. Temperatura tijela ostaje na izvornoj razini, može biti poremećena malim bolovima u trbuhu, stolicama umjereno vodenim. Proljevni sindrom je kratkog trajanja i zaustavlja se unutar jednog do tri dana nakon prekida terapije antibioticima bez dodatnog liječenja. Vrlo je teško utvrditi pravi broj bolesnika s AOD-om zbog CD-a, jer se to stanje odvija lako, bez izražene dehidracije i, u pravilu, završava spontanim oporavkom.

Klinička slika PMK vrlo je varijabilna, jer ova bolest komplicira tijek glavnog patološkog procesa. Tipične za PMK su stolice, bolovi u trbuhu i vrućica. Ozbiljnost ovih znakova može se jako razlikovati. PMK se razvija, u pravilu, ili izravno u pozadini tekuće antibiotske terapije, ili sedam do deset dana (u rijetkim slučajevima kasnije) nakon prestanka antibiotske terapije.

Tablica 2. Čimbenici rizika za rekurentni PMH

  • Povijest prethodnih epizoda proljeva, zbog CD-a
  • Bolesti uzrokovane s 1 ili 2 vrste KD
  • Duga povijest antibiotske terapije u liječenju drugih zaraznih bolesti
  • Ženski spol
  • Početak bolesti u proljeće

U kliničkoj slici MVP dominira DS, koja je u nekim slučajevima jedina manifestacija bolesti. DS, kao najstalniji klinički znak MVP-a, otkriven je u prvoj fazi bolesti u 100% slučajeva. U nekim slučajevima, manifestacija bolesti može početi s vrućicom. Učestalost crijevnih pokreta dnevno dostiže pet ili više puta, ponekad i do 20-30. Stolica je obično vodena, male veličine, ali, s obzirom na učestalost rada crijeva, pacijenti mogu razviti vodeno-elektrolitske poremećaje različite težine. Proljev je tvrdoglav i može trajati do osam do deset tjedana. U nekim slučajevima, poremećaj stolice može biti isprekidan u prirodi kada je proljev zamijenjen ukrašenom stolicom koja traje jedan do dva dana. Često stolica sadrži dodatak sluzi, dok primjesa krvi nije karakteristična. Povraćanje je vrlo rijetko i otkriveno je u kasnijim stadijima bolesti, što ukazuje na ozbiljnost njegovog tijeka.

Naime, istodobno s DS u bolesnika otkrivaju se bolovi u abdomenu različitog intenziteta, uglavnom spastične prirode, koji se pogoršavaju palpacijom trbuha. Bol najčešće nema jasnu lokalizaciju i određuje se duž crijeva.

U većini slučajeva, tjelesna temperatura u bolesnika s MVP se čuva na febrilnim brojkama, međutim, posljednjih godina učestali su slučajevi bolesti u kojima je zabilježena grozničava groznica iznad 40 ° C.

Za PMK je karakteristična prilično izražena leukocitoza periferne krvi koja doseže 15x109 / l, au nekim slučajevima detektiraju se i leukemoidne reakcije u kojima broj leukocita može doseći 40x109 / l. Postoje zasebna promatranja kada se PMK u bolesnika razvija na pozadini leukopenije. U pravilu, leukopenija je zabilježena u bolesnika koji su primali kemoterapiju za maligne tumore. PMK kod takvih pacijenata je izuzetno težak i često nosi fulminantni tijek s razvojem bakterijemije. To je fulminantni tijek PMK koji predstavlja najveću poteškoću u pogledu dijagnoze zbog neuobičajenih kliničkih simptoma, jer u ovom slučaju postoji kombinirana lezija debelog i tankog crijeva.

Fulminantni tijek PMK karakteriziran je brzim napredovanjem procesa. DS, koji je ključ za AOD u fulminantnom toku PMK, može biti odsutan. Gotovo polovica pacijenata ima zatvor i znakove crijevne opstrukcije. Kod takvih bolesnika otkriveni su znakovi "akutnog abdomena", temperatura je viša od 38,4 ° C [9]. Kompjutorizirana tomografija trbušne šupljine otkriva ascites i značajno zadebljanje stijenke debelog crijeva. Unatoč različitim kliničkim znakovima "akutnog abdomena", slobodan zrak u trbušnoj šupljini nije otkriven. Značajka upravljanja takvim pacijentima je da je osnovna medicinska terapija neučinkovita i zahtijeva radikalnu kiruršku intervenciju (subtotalna kolektomija). Smrtnost u fulminantnom tijeku PMK doseže 58%.

S obzirom na dugu i upornu prirodu proljeva, bolesnici s MVP često imaju ozbiljne elektrolitske poremećaje (hipokalemiju), hipovolemiju, smanjenu razinu albumina u plazmi, razvoj edema, do anasarke, hipotenziju.

PMK može biti kompliciran razvojem toksičnog megakolona, ​​perforacijom debelog crijeva s razvojem peritonitisa, infektivnim toksičnim šokom.

Rekurentni PMK opažen je u 20% bolesnika s primarnom dijagnozom nakon standardne antibiotske terapije. Kod pacijenata kod kojih je otkriven najmanje jedan relaps, rizik od ponovnog tijeka MVP-a povećava se na 45–68%. Mehanizam rekurentne formacije PMK još uvijek nije u potpunosti shvaćen. Smatra se da je glavni razlog nepotpuna dezinfekcija crijeva iz spora CD-a, iako nije isključena mogućnost reinfekcije.

Faktori rizika za rekurentne PMK prikazani su u tablici. 2.

Dijagnosticiranje ICD-a je težak problem. Izolacija patogena, iako se čini važnom, od sekundarnog je značaja zbog sporog rasta bakterija. Najvažnija metoda za provjeru dijagnoze PMH je otkrivanje CD toksina u stolici. Toksigeni sojevi CD-a, koji uzrokuju razvoj PMK, proizvode, u pravilu, oba toksina, ali "zlatni standard" u dijagnostici PMK može biti otkrivanje TB-a pri testiranju kulture stanica, što je najosjetljivija metoda. Predloženi komercijalni ELISA-kitovi za otkrivanje toksina A i B, nažalost, inferiorni su u specifičnosti i osjetljivosti na citotoksični test. Posljednjih godina razvijene su metode PCR kao alternativa citotoksičnom testu. Kao što su mnoge studije pokazale, lateks-aglutinacija, koja se danas koristi za dijagnozu ICD-a, danas se ne može preporučiti kao "osnovna" metoda dijagnoze, jer ima prilično nisku osjetljivost.

Endoskopske metode nisu izgubile svoju dijagnostičku vrijednost. Patološke promjene su lokalizirane pretežno u distalnom kolonu, a za njihovo otkrivanje dovoljno je izvršiti sigmoidoskopiju, ali u trećini bolesnika patološke promjene su lokalizirane samo u proksimalnom dijelu debelog crijeva; U ovom slučaju potrebna je kolonoskopija. Tanko crijevo također može biti uključeno u patološki proces, ali ta se činjenica otkriva samo kod obdukcije. Kod sigmoidoskopije i kolonoskopije primjećuje se difuzna hiperemija i edem crijevne sluznice s zadebljanjem crijevnog zida, iako se u stijenci crijeva otkrije blaga upalna reakcija, au submukoznom sloju - nakupljanje limfocita. Na površini su karakteristični fibrinozni plakovi žućkasto-bijele boje promjera od 2 mm do 2 cm i više (vidi sl.) Pronađeni su ulkusi sluznice crijeva. Ovi plakovi mogu se spojiti, tvoreći pseudomembranska polja. Pseudomembrane se nalaze između rektuma i lijevog koljena debelog crijeva, ali može se utjecati i na poprečni debelo crijevo. Histološko ispitivanje pokazuje da se plakovi sastoje od fibrina, mucina, desquamated epitelnih stanica, uništenih leukocita i mikrobne flore debelog crijeva.

Priroda i opseg terapijskih intervencija u bolesnika s ICD-om određuje se kliničkom varijantom bolesti.

Asimptomatska kočija, u pravilu, ne zahtijeva posebne metode liječenja.

Kada se ustanovi dijagnoza MVP-a, liječenje započinje odmah. Prije svega, ako se bolest razvila u pozadini antibiotske terapije, njezino otkazivanje je nužno.

Terapija PMK ima dva glavna cilja: prvo, potrebno je zaustaviti upalni proces u crijevima i, drugo, dezinficirati crijeva iz spora CD-a [4, 10].

Unatoč činjenici da antibiotici najčešće uzrokuju ICD, to je antibakterijska terapija koja je sastavni dio standardne bazične terapije MVP, koja ograničava kolonizaciju crijevnog CD-a i zaustavlja upalne promjene u crijevu.

In vitro CD-ovi pokazuju različitu osjetljivost na antibiotike, međutim, najstabilnija osjetljivost je opažena na vankomicin i metronidazol. Preduvjet za etiotropsku terapiju u bolesnika s MVP je enteralna primjena antibiotika, jer njihova parenteralna primjena u crijevima ne stvara dovoljnu koncentraciju i ne rezultira rehabilitacijom tijela.

Unatoč činjenici da se vankomicin obično propisuje u dozi od 500 mg, studije pokazuju da je doza od 125 mg četiri puta dnevno sasvim dovoljna za ublažavanje upale. Zbog ograničene dostupnosti vankomicina, metronidazol se češće primjenjuje, što se propisuje u dozi od 250 do 500 mg tri do četiri puta dnevno. Oralna primjena metronidazola u većini je slučajeva ekvivalentna vankomicinu, koji je poželjan u teškim slučajevima PMK. Tijek liječenja antibioticima je 10 dana. Ako oralni lijek nije moguć, primjenjuju se preko nazogastrične cijevi. U rijetkim slučajevima, s teškim PMK, moguće je kombinirano liječenje vankomicinom (per rectulm) i metronidazolom (intravenski), ali zapamtite da je intravensko davanje lijekova manje učinkovito.

Bacitracin se također može koristiti kao osnovna antibiotska terapija, međutim, zbog varijabilnosti i nestabilnosti farmakološkog učinka na CD, metronidazol i vankomicin su poželjni.

Temeljna antibiotska terapija pridonosi vrlo brzom ublažavanju kliničkih manifestacija bolesti: normalizacija temperature nastaje u pravilu unutar 24 do 48 sati, a učestalost i priroda stolice se obnavljaju od 1. do 13. dana (u prosjeku 4,5 dana).

Bilo je slučajeva kada se, uz neučinkovitost antibakterijske terapije u bolesnika s MVP, za intravenozno davanje u dozi od 200-300 mg / kg tjelesne težine koristio normalan humani imunoglobulin (IG). Osnova za imenovanje ovog lijeka bile su kontrolne studije koje su pokazale da IG preparati sadrže antitijela protiv TA i TB u koncentraciji od 0,4-1,6 mg / ml IgG. U pozadini terapije koja je u tijeku, pacijenti bilježe brz prestanak proljeva, ublažavanje bolova u trbuhu i normalizaciju temperature.

Nažalost, bez obzira na tijek upotrebe antibiotika, niti jedan od njih ne jamči potpunu reorganizaciju crijeva iz spora CD-a, što stvara prijetnju razvoju recidivnog tijeka MVP-a [2]. Dokazana je visoka učinkovitost preparata na bazi nepatogenog kvasca Saccharomyces boulardii (SB) za rehabilitaciju tijela iz spora CD-a. Na temelju velikog broja opažanja može se zaključiti da se terapijski učinak SAT-a očituje iu kombinaciji s antibioticima, te pri provođenju samostalnog tijeka liječenja antibioticima. Mehanizam djelovanja Vijeća sigurnosti nije u potpunosti shvaćen. Utvrđeno je da oni inhibiraju rast CD-a, smanjuju stvaranje i nakupljanje citotoksina u crijevima, inhibiraju crijevne učinke toksina zbog proteolize samih toksina i inhibiraju vezanje toksina na receptore. Najveća klinička djelotvornost SB ustanovljena je uglavnom u bolesnika s relapsirajućim tijekom MVP-a. Kao što pokazuju zapažanja, ne koristite SAT u prvoj epizodi PMK. SAT je propisivao 1 g dnevno tijekom četiri tjedna.

Učinak upotrebe enterosorbenata i smola za ionsku izmjenu (na primjer, kolestiramin, kolestipol), unatoč njihovoj sposobnosti vezanja CD toksina, mnogi kliničari procjenjuju vrlo skromno.

U bolesnika s fulminantnim tijekom MVP, bazična terapija je često neučinkovita, pa se u takvim slučajevima izvodi kirurško liječenje [9]. Apsolutna indikacija za kirurško liječenje (kolektomija s ileostomijom) je prisutnost znakova peritonitisa.

književnost
1. Bondarenko V.M., Uchaikin V.F., Murashova A.O., Abramov N.A. Dysbiosis. M., 1995.
2. Malov V.A., Bondarenko V.M., Pak S.G. Uloga Cloctridiuln difficile u humanoj patologiji // Zhurn. mikrobiol. № 1. S. 91-96.
3. Alfa M.J., Dul T., Beda G. Sulrvey kanadskih bolnica i dijagnostički pristupi u kanadskim bolnicama i dijagnostički pristupi // J. Clin. Microhiol. 1998. V. 36. P. 2076-2080.
4. Bartlett J. G. Clostridiulm difficile: klinička razmatranja // Rev. Zaraziti. Dis. 1990. V. 12. Sulppl. 2. S243-S251.
5. Bolton R.P., Thomas D. F. Pseuldomembranulni kolitis kod djece i odraslih // Br. J. Hosp. Med. 1986. V. 35. P. 37-42.
6. Branka J.E. i sur. Rani punomoćni učinci toksina Clostridiulm difficile A na hulmanske kolonocite // Gastroenterologija. 1997. V. 111. No. 6. P. 1887-1894.
7. Bulstrode N.W. i sur. Clostridiulm difficile kolitis nakon aortnog sorgiranja // Eulr. J. Vasc. Endovasc. Sulrg. 1997. V. 14. № 3. P. 46-84.
8. Hulghes J.M., Jarvis W.R. Nozokomijalna gastrointestinalna infekcija // U R. P. Wenzel (ed) Prevencija i kontrola bolničke infekcije. Williams Wilkins Co. Baltimore, 1987. 405-439.
9. Medich D.S., Lee K., Simmons R.L. i sur. Laparotomija za fulminantni kolitis koljena // Arch. Sulrg. 1992. v.127. Br. 7. P. 847-852.
10. Stergachis A. Perara D.R., Schnell M.M. Kolitis povezan s antibioticima // West. J. Med. 1984. V. 40. P. 217-219.

Povijesna pozadina

PMK je prvi put opisao američki kirurg J. Finney 1893. godine u mladoj ženi koja je operirana zbog tumora piloričnog dijela želuca. Bolesnica je razvila tešku proljev, uzrokujući smrt na 15. dan. Na autopsiji su u crijevima pronađene membrane difterije, što je zapravo poslužilo kao osnova za uvođenje ovog pojma. U “pred-antibakterijskoj epohi”, PMH je vrlo rijetko otkrivena u bolesnika, a dijagnoza je postavljena samo kod obdukcije. Uvođenjem antibiotika u svakodnevnu kliničku praksu, problem MVP-a postao je akutan, jer se broj takvih pacijenata dramatično povećao.

Godine 1965. S. Goulstone i V. McGovern, analizirajući anatomske i histološke promjene pronađene u bolesnika s MVP u crijevima, sugerirali su da je bolest uzrokovana nepoznatim otrovnim tvarima koje djeluju lokalno. Godine 1969. J. Small je otkrio da su laboratorijske životinje koje primaju lincomycin hydrochloride razvile tipičnu patološku sliku PMK, što je naknadno istraživanje laboratorijskog modela istraživanja MVP. R. Green je 1974. godine otkrio citotoksičnost u staničnoj kulturi sadržaja crijeva laboratorijskih životinja liječenih antibioticima - to je pokazalo da nepoznati virus igra određenu ulogu u razvoju citotoksičnog učinka. Utvrđivanje ovisnosti o razvoju proljeva i / ili kolitisa u odnosu na pozadinu primjene antibiotika bio je osnova za široku primjenu u kliničkoj praksi termina "proljev posredovan antibioticima (kolitis)".

Unatoč činjenici da su I. Hall i E. O'Toole prvi otkrili Clostridiulm difficile u crijevnim sadržajima ljudi 1935. godine, njihova etiološka uloga u razvoju PMH i antibiotika proljeva (AOD) ustanovljena je tek u drugoj polovici 70-ih.