Glavni / Pankreatitis

Što je smanjena sekretorna funkcija želuca

Pankreatitis

Smanjenje proizvodnje želučane kiseline narušava asimilaciju esencijalnih aminokiselina i prirodno smanjuje nutritivnu vrijednost konzumirane hrane. Trajno smanjenje izlučivanja neizbježno dovodi do razvoja gastritisa, au bliskoj budućnosti do pojave čira i može biti značajan simptom atrofije sluznice, što se smatra prekanceroznom bolešću.

Što je tajna želuca

Svi probavni procesi pouzdano su međusobno povezani prema principu povratne sprege i djelovanju viših dijelova ljudskog živčanog sustava. Procesi inhibicije i ekscitacije središnjeg živčanog sustava, posebice njegovog višeg dijela - moždane kore - određuju uvjetovanu refleksnu prirodu sekretorne i motoričke aktivnosti bilo kojeg organa gastrointestinalnog trakta.

Središnji živčani sustav (CNS), kroz finu regulaciju živčanog sustava, koordinira rad pojedinih dijelova gastrointestinalnog trakta i različite funkcije svakog od njih. Patologije želučane sekrecije neizbježno uključuju promjenu u sposobnosti evakuacije hrane i obrnuto. Izlučivačka funkcija želuca ovisi o kvaliteti probavnog procesa u usnoj šupljini i istovremeno utječe na funkciju crijeva.

Probavne "mogućnosti" (kvaliteta) želučane sekrecije određuju sljedeći čimbenici:

  • njegov volumen;
  • stupanj kiselosti;
  • prirodna sposobnost razbijanja proteina (proteolitička aktivnost);
  • apsorbira u krvnim proizvodima probave.

Obratite pozornost! Strah, depresivna i anksiozna stanja, tjeskoba, snažno emocionalno uzbuđenje sprečavaju djelovanje želučanih žlijezda koje luče probavne tajne.

Probavni "bojler"

Funkcija želuca povezana s izlučivanjem je vrlo složena i višestupanjska. Postotak kiseline u sastavu želučanog soka i sekretorni kapacitet želuca je funkcionalni simptom, ovisno o velikom broju čimbenika. On se regulira refleksnim procesima koji se javljaju zbog iritacije završetaka živaca koji se nalaze u različitim dijelovima gastrointestinalnog trakta. Ovi završeci igraju ulogu vrste “tipki”, koje se pokreću kontaktom s hranom i emitiraju mnoge hormone (histamin, acetilkolin) i probavne enzime koji su u složenoj interakciji.

Zidovi želuca, dvanaesnika i gornjeg tankog crijeva, kako hrana napreduje, izlučuju posebne hormonalne tvari - gastrine, koji su "moderator" aktivnosti žlijezda smještenih u unutrašnjosti stijenke želuca.

Proteolitički enzim pepsin i klorovodična kiselina izlučuju se neovisno jedna od druge posebnim stanicama želuca. Uloga klorovodične kiseline u procesu probave želuca je da aktivira enzimatsko djelovanje pepsina.

Razlozi smanjenja kiselosti

Glavni razlozi za smanjenje kiselosti su:

  • faktor nasljednosti;
  • poremećaje metabolizma uzrokovane smanjenjem proizvodnje tiroidnih hormona;
  • infekcija s gljivičnim toksinima ili Helicobacter pylori;
  • nedostatak cinka i niz vitamina skupine B;
  • pogrešna prehrana;
  • zlouporabu alkohola i pušenje, što dovodi do kisikovog izgladnjivanja sluznice;
  • razvoj autoimunog gastritisa;
  • aktiviranje živčanih receptora želuca refleksnim utjecajima koji dolaze iz žučnog mjehura, kao i organa ženske genitalije.

Hrana s prevladavajućim ugljikohidratima je slab stimulator sekrecije. Produžena dijeta ugljikohidrata uzrokuje smanjenje kiselosti i probavnog kapaciteta soka.

Probavni kapacitet želučanih sekrecija u odnosu na hranu s viškom masnoće niži je od mesa, ali je viši od ugljikohidrata.

Smanjenje kiselosti može biti i uzrok i posljedica upalnih procesa koji se javljaju u debljini njegovih zidova.

Simptomi niske kiselosti

Klinička slika smanjene kiselosti nije specifična i karakterizira je sljedeći kompleks simptoma:

  • osjećaj težine u epigastričnom području, osjećaj punine u želucu;
  • u nekim slučajevima - povećana salivacija;
  • mučnina, fetidno podrigivanje;
  • nadutost i proljev;
  • bijeli cvat na jeziku;
  • žgaravica;
  • smanjen imunitet, opća slabost.

Obratite pozornost! Simptomi niske kiselosti uključuju žgaravicu, ali priroda ovog fenomena je nešto drugačija nego s visokom kiselošću. Nastaje isključivo zbog povećanja volumena crijeva i povećanja tlaka u trbušnoj šupljini, što rezultira refluksom, što uzrokuje osjećaj pečenja u jednjaku, čak i kod niskog sadržaja klorovodične kiseline.

Povećana salivacija dovodi do neutralizacije kiselosti u želucu gutanjem sline, koja ima alkalnu reakciju, do smanjenja intenziteta peristaltičkih valova, koji pridonose adekvatnoj impregnaciji sokom i razvoju pojava truljenja i fermentacije.

Vjeruje se da je astenični oblik formiranja ljudskog tijela (visok, blijed, tanak, dugih ruku i nogu, tankih prstiju) predisponiran za nisku kiselost.

Uvjeti za smanjenje kiselosti

Broj stanica koje luče kiselinu (i stoga, određuju ukupnu kiselost tajne), reguliraju mnogi hormoni koje luče endokrine stanice želuca. Podupire se kiselo-alkalna ravnoteža unutar želuca, uključujući alkalne komponente želučanog soka (inače se želudac sam probavlja) i izlučivanje sluzi želučanim stijenkama.

Prema tome, jedna od sljedećih okolnosti dovodi do smanjenja kiselosti:

  • smanjenje broja stanica koje proizvode kiselinu (do potpunog prestanka njegovog izlučivanja ahila) na pozadini normalnog izlučivanja alkalne komponente soka;
  • povećanje koncentracije alkalne komponente želučanog iscjedka tijekom normalne ukupne kiselosti želučanog soka;
  • povećanje koncentracije alkalnih komponenti na pozadini smanjenja broja stanica koje proizvode klorovodičnu kiselinu.

U normalnim uvjetima količina izlučivanja ovisi o stupnju homogenosti (konzistentnosti) i količini hrane u želucu (što je više hrane, to je izlučivanje intenzivnije).

Posljedice niske kiselosti

Takozvani inhibitorni tip izlučivanja karakterizira smanjena razdražljivost žlijezda i značajno smanjenje peristaltike i tonusa želuca. Uz nisku kiselost, probava hrane dolazi uglavnom u crijevima. U takvim okolnostima cijepanje mišićnih vlakana i vezivnog tkiva postaje problematično, anaerobni (u odsutnosti zraka) povećava se trulež hrane, izmet postaje žestoko uvredljiv, ljepljiv, poprima mekanu teksturu i alkalnu reakciju.

Nedovoljno probavljeni sadržaj želuca iritira debelo crijevo. Proizvodi truljenja i fermentacije, prekomjerna količina sluzi uzrokuju povećanu peristaltiku debelog crijeva, otežavaju apsorpciju vode i izazivaju proljev.

Nagli pad kiselosti i enzimske snage želučane sekrecije najčešći je uzrok akutnog i kroničnog atrofičnog gastritisa.

Obratite pozornost! Atrofija sluznice želuca i potpuna odsutnost klorovodične kiseline (Akhiliya) uočeni su u malignoj anemiji i raku želuca.

Bez obzira na uzrok poremećaja motiliteta želuca, on se ne može razmatrati izolirano od sekretornih poremećaja. Posljedica smanjenja sadržaja kiseline u grudici jest ubrzanje evakuacije iz želuca. Aktivnost piloričnih kontrakcija (želučani izlazni ventil) funkcionalno ovisi o brzini neutralizacije hrane na ulazu u tanko crijevo. Pri niskoj kiselosti taj se proces odvija patološki brzo: vratari se otvaraju, a slabo kisela nepripremljena hrana prelazi u tanko crijevo.

Brzo pražnjenje želučane šupljine stvara preopterećenje duodenuma i izaziva brojne probavne smetnje u crijevima.

Sadržaj sluzi u želucu ovisi o stupnju kiselosti: s niskom kiselošću povećava se. Pretjerana sluz narušava probavu glavnih hranjivih tvari - proteina, masti i ugljikohidrata, uzrokuje anemiju, ometa apsorpciju elemenata u tragovima, povećava osjetljivost na infekcije, kao hranjivi medij za mikroorganizme, izaziva crijevnu disbakteriozu.

Određivanje kiselosti

Smanjena kiselost nema specifičnih simptomatskih simptoma, stoga, ako se sumnja na nisku razinu kiselosti, u prvi plan dolazi promišljeni analitičar liječnika, koji se više fokusira na njegove učinke i diferencijalnu dijagnostiku.

Za karakterizaciju kiselosti koristi se tzv. PH. Sadrži prvo slovo kemijskog naziva vodika, jer služi za procjenu kemijske aktivnosti njezinih iona (protona), koji određuju kiselost tekućih tvari.

Važno je! Mnogi su zavedeni činjenicom da se kvantitativni pH povećava sa smanjenjem kiselosti: što je viša, to je manja kiselost. Kiselost želuca, koja odgovara normi, ima pH = 1,5-2. Pokazatelj od 7 jedinica je vododjelnik, uvjetno odvajajući kiseli medij od alkalnog (to je pokazatelj kiselosti čiste vode).

Najinformativnije je intragastrično mjerenje kiselosti pomoću posebnih senzora na prazan želudac iu različitim fazama odvajanja soka te u različitim točkama želuca, budući da su stanice koje luče kiselinu neravnomjerno raspoređene u šupljini želuca, a njihova je koncentracija veća u gornjem (fundalnom) dijelu.

Za dijagnozu, provesti biokemijsku analizu krvi, identificirati protutijela na Helicobacter pylori, rezidualni dušik u krvi. Ako je potrebno, provodite rendgenski pregled želuca i dvanaesnika, ultrazvuk probavnog trakta.

Kako jesti s niskom kiselošću

Prehrambene karakteristike ovise o simptomima bolesti, prirodi i učestalosti stolice. Osnovni principi izgradnje prehrane s niskom kiselosti:

  • uklanjanje proizvoda koji izazivaju nadutost;
  • prednost biljnih proteina na životinje;
  • ograničenja slatkog do potpunog isključenja iz prehrane;
  • odbijanje konzervirane hrane;
  • uvođenje posebne prehrane (posebno je važno ne miješati ugljikohidrate s proteinima);
  • konzumiranje dovoljno vlakana;
  • voće i nemasni mliječni proizvodi za upotrebu u intervalima između glavnih obroka;
  • uzimanje probiotika za vraćanje ravnoteže mikroflore;
  • Nemojte konzumirati tekućinu u isto vrijeme kada jedete.

Temperatura hrane mora biti usporediva s tjelesnom temperaturom.

Važno je! Mineralna voda je tanak regulator kiselosti, ali ga odabire liječnik u skladu sa specifičnim pokazateljima kiselosti i uzimajući u obzir povezane simptome.

liječenje

Metode liječenja niske kiselosti i njezine posljedice ovise o specifičnim simptomima, težini povreda i individualnim osobinama osobe. U pravilu se u ovom slučaju propisuju lijekovi klorovodične kiseline i lijekovi koji ispunjavaju nedostatak enzima koje luče probavne žlijezde.

Na primjer, uzimanje 1 tbsp. l. dok jedete otopinu klorovodične kiseline ili prirodnog želučanog soka životinjskog podrijetla, topivi pepsin u prahu. Normalizira probavu lijeka Oraz granule, koji se uzima tijekom ili neposredno nakon obroka. Tijek liječenja traje do mjesec dana.

Prirodni nadomjesci pankreasnog soka su pangrol, creon, mezim. Kapsule u količini od 1-2 kom. uzimati prije obroka s puno vode.

Za poticanje želučanog izlučivanja koristi se gorčina: tinktura pelina - 20 minuta prije obroka, 15-20 kapi svaka, aristochol - 20-25 kapi nakon obroka tri puta dnevno, preparat vitamina A citoflavin koji sadrži jantarnu kiselinu, uzima se pola sata prije obroka. 2 tablete 2 puta dnevno.

Narodni lijekovi

Uz nisku kiselost kako bi se poboljšala dobrobit, široko se primjenjuju napitci od anisa, aloe, viburnuma, dogrose, brusnice, crnog ribiza (kao i svježi sok).

Prije svakog obroka, možete uzeti 1 žlica. izvarak osušenog lišća trpavca ili grimiznih listova. Svježi sok trpotec imenuje 1 tbsp. pola sata prije obroka, te zeleno lišće trpeljca, mlado lišće maslačka - ne samo korisni vitaminski dodatak u salati, već i učinkovito sredstvo biljne medicine.

Med ima snažan antimikrobni učinak. Za poticanje odvajanje soka uzeti maslac, pomiješana u jednakim omjerima s medom, pola sata prije jela, 1 tbsp.

Jabučni ocat (žlica za čašu vode prije jela), voćni sokovi (s iznimkom maline i višnje) na pola s vodom su među narodnim lijekovima.

S niskim kiselinama svježi krastavci, marelice, grožđe su korisni.

Važno je! Svaka korekcija razine kiselosti treba biti neraskidivo povezana s medicinskim nadzorom.

Pojačivači lučenja

Proces probave želuca uglavnom se sastoji u pripremi proteina za adekvatnu probavu u crijevu. Stoga je najučinkovitiji "provokator" izlučivanja želuca hrana s prevladavajućim proteinima. Proteini i njihovi proizvodi cijepanja karakterizirani su izraženom "sokogonnaya" sposobnosti. Produžena mesna dijeta povećava sekretorni odgovor na sve podražaje hrane, povećava razinu kiselosti i "probavnu" učinkovitost želučanog soka.

Izlučivanje želučanog soka povećava se u vremenu koje je određeno načinom uzimanja hrane i aktivnim žvakanjem (stimulacija receptora smještenih na sluznici usne šupljine), pri vidu i mirisu hrane je refleksivna, stoga je vrlo važno poticanje apetita, atraktivne hrane i hrane u određeno vrijeme.

Smanjenje kiselosti soka lišava želudac, a time i čitav probavni trakt njegove barijere. Želučani sok normalne kiselosti ima antiseptički učinak, inhibira patogene mikroorganizme. U patološkim uvjetima niske kiselosti gastrointestinalnog trakta postaje ulazna vrata tijela, otvorena otrovima i infekcijama.

Izlučivanje želučanog soka

U zdravom tijelu sve su fiziološke funkcije u skladu. Izlučivanje želuca je važno za pravilnu probavu i apsorpciju hranjivih tvari. Mnogi čimbenici koji utječu na funkciju izlučujućih žlijezda potiskuju njegove proizvode. Istovremeno se razvijaju simptomi probavne smetnje. Drugi čimbenici, naprotiv, stimuliraju izlučivanje, što rezultira koncentracijom enzima i soka gušterače u šupljini želuca. Ovo stanje također može uzrokovati gastrointestinalne bolesti, jer pretjerano stimulirana proizvodnja klorovodične kiseline izaziva nastanak čireva u gastrointestinalnom sustavu.

Što je ta pojava?

Izlučivanje u želucu nastaje zbog proizvodnje želučanog soka od žlijezda. Proizvodi se od 1 do 1,5 litara dnevno. Sok sadrži enzimske tvari (pepsin, lipaza, kimozin, renin), klorovodičnu kiselinu i sluz. Oni se izdvajaju iz žljezdanih formacija zbog kontraktilnih pokreta mišićnih elemenata u sluznici želučane sluznice. Funkcija želuca regulirana je visceralnim živčanim sustavom.

Kako se sve odvija?

Izlučivanje želuca stimulira žvakana i navlažena grumen hrane iz jednjaka. Mehanički i kemijski iritira stijenke želuca, što izaziva oslobađanje enzima i klorovodične kiseline žlijezda za daljnju razgradnju složenih tvari u jednostavnije. Također utječu na njihove proizvode i živac vagusa. Unutarnje izlučivanje doprinosi probavi zida. Enzimi i klorovodična kiselina, oslobođeni na početku, doprinose probavi hrane u lumenu gastrointestinalnog trakta.

Funkcije tajni

Supstance sadržane u žlijezdama mogu stimulirati razgradnju složenih molekula hrane na jednostavne. Ako svaku komponentu želučanog soka uzmete odvojeno, one obavljaju sljedeće funkcije:

  • Pepsin. Ovaj enzim je neophodan jer razgrađuje teške proteine, najprije one lakše (albumose i peptone), a na kraju i male aminokiseline.
  • Klorovodična kiselina Aktivira pepsin, pretvara ga iz neaktivnog oblika - pepsinogena. Također bikarbonat osigurava kiseliju ili alkalnu okolinu u gastrointestinalnom traktu. Klorovodična kiselina uništava patogene mikroorganizme koji su zarobljeni u želucu hranom.
  • Renin. Potiče probavu majčinog mlijeka kod male djece.
  • Lipaze. Djeluje s masti, razdvajajući ih na masne kiseline i glicerol.
  • Slime. Sadrži bikarbonate koji alkaliziraju želudac u slučaju prekomjernog zakiseljavanja. Sluz neutralizira klorovodičnu kiselinu tijekom hipersekrecije. Ona pokriva želučane nabore tankim slojem.
  • Hormoni i biološki aktivne tvari (gastrin, motelin, somatostatin, histamin, serotonin) reguliraju cijeli gastrointestinalni sustav.

Antianemijski faktor nastaje u želucu. Potiče oslobađanje vitamina B12 iz hrane, što je neophodno za stvaranje krvi.

Kada počinje proizvodnja klorovodične kiseline?

Posti bikarbonatni proizvodi pojavljuju se, ali se ističe malo. Otpuštanje klorovodične kiseline započinje paralelno s grudicom u želucu. Mehanički i kemijski iritira površinske stanične receptore, signalizira potrebu za izlučivanjem enzima i bikarbonata. Sintetizira se klorovodična kiselina kako bi se neaktivni pepsinogen pretvorio u aktivni oblik enzima - pepsina.

Što inhibira ili, obrnuto, potiče proces?

Ako se smanji proizvodnja enzima i klorovodične kiseline, javljaju se simptomi probavne smetnje. Stimulira povećanje proizvodnje tih tvari visceralni živčani sustav, uključujući i vagus živca. Ako je njegova funkcija smanjena, može biti potrebna nadomjesna enzimska terapija. Spora sekretorna funkcija kao čimbenici:

  • prirodu konzumirane hrane;
  • povećana kiselost duodenuma;
  • poremećaji živčanog sustava.

Stimulirati izlučivanje enzima i klorovodične kiseline, nekih proizvoda i upalnih procesa u probavnom traktu, Helicobacter pylori - bakterija koja izaziva gastritis. Kada se uvedu, rizik od nastanka ulceroznog defekta je visok, stoga antacide treba uzeti kada se otkriju. Ta sredstva smanjuju pH želuca i obnavljaju oštećene sluznice. Naprotiv, kada hipokretija koristi lijekove koji stimuliraju egzokrinu funkciju žljezdanih stanica.

Što je hipersekrecija?

To je povećano izlučivanje želučanog soka kao odgovor na vanjske i unutarnje čimbenike. Hipersekrecija želuca nastaje kada postoji visoka koncentracija ekstrakcijskih tvari u hrani. To uključuje začine, kiselu hranu i alkohol. Uzrok patologije postaje kršenje visceralne inervacije gastrointestinalnog sustava. Također, na povećanu proizvodnju izlučevina utječu upalne patologije gastrointestinalnog trakta, na primjer, gastritis. Nepravilna prehrana i nepravilan dnevni režim često postaju provokatori hipersekrecije.

Što je hipoteza?

To je kršenje sekretorne funkcije želuca u smjeru smanjenja proizvodnje enzima i klorovodične kiseline. U ovom stanju javljaju se simptomi probavne smetnje. Pojavljuje se u određenim vrstama gastritisa, nezdrave prehrane i načina života. U slučaju nedovoljnog izlučivanja želučanih žlijezda, dio hrane ne prelazi u donje dijelove probavnog trakta. To izaziva procese fermentacije. Proizvodi raspadanja neprobavljenih proizvoda apsorbiraju se u crijevni zid i truju.

Simptomi poremećaja

Gipersekretsiya želučanog soka očituje se gorušica, podrigivanje kiseli sadržaj želuca ili zraka. Ponekad se u epigastričnom području javljaju bolni osjećaji, osjećaj snažne sitosti. Nisko izlučivanje se manifestira nadutošću. Nastaje kao rezultat akumulacije u crijevima nedovoljno probavljene hrane, fermentacije i evolucije plina. Smanjena sekrecija sprečava ulazak dovoljno hranjivih tvari u stanice i tkiva. S tom patologijom često se javlja anemija.

Normalizacija izlučivanja

Lijekove koji povećavaju ili smanjuju izlučivanje u želucu propisuje lokalni liječnik ili gastroenterolog. Sredstva koja inhibiraju oslobađanje klorovodične kiseline i enzima nazivaju se antacidi. Povećana sekrecija, kada se spusti, pomoći će stimulatorima sekrecijske aktivnosti: "Sukralfat", "Metyluracil". Kao alternativa prehrani lijeka pojavljuje se. Preporučuju se česti i podijeljeni obroci, osim pržene, masne hrane i alkohola.

Probavni poremećaji u želucu

Želudac obavlja mnoge funkcije: sekretornu, motoričku, aspiracijsku, inkreorijsku, izlučivačku, deponiranu. Probavni poremećaji u želucu su svedeni na povrede tih funkcija.

Povrede sekretorne funkcije želuca

Sekretorna funkcija želuca povezana je s proizvodnjom želučanog soka od žlijezda želučanog soka (do 3 l / dan), koji sadrži vodu, klorovodičnu kiselinu (0,3-0,5%), enzime - pepsinogen, mucin, Caslin unutarnji faktor (samo se vitamin apsorbira s njim)12). U djece, sastav želučanog soka je želučana lipaza (razgrađuje masnoće majčinog mlijeka). Izlučivanje želučanog soka uključuje tri faze:

  • ? prva faza je kompleksni-refleksni, ili mozak, uglavnom podložan refleksnim učincima na organoleptička svojstva hrane, njezinu obradu u usnoj šupljini;
  • ? druga je neurohumoralna, ili želučana, povezana s djelovanjem hormona za stimulaciju sekrecije;
  • ? treći je crijevni, u koji se inhibira sekrecija. Druga i treća faza su potrebne za održavanje velikih volumena i visoke kiselosti soka kako bi se dovršila probava hrane u želucu, gdje su mehanička obrada hrane, oticanje proteina, kolagen, elastin mesne hrane, cijepanje proteina do peptida.

Tipična kršenja sekretorne funkcije povezana su s hipersekrecijom i hipokresijom.

Hipersekreciju karakterizira proizvodnja povećanog volumena želučanog soka, u pravilu, s visokim sadržajem klorovodične kiseline - hiperklorhidrije, ukupne kiselosti i probavne moći soka.

sh prehrambeni faktor: alkohol, gruba, topla i hladna hrana;

  • ? organska i funkcionalna oštećenja središnjeg živčanog sustava;
  • ? hiperplazija želučanih stanica koje izlučuju klorovodičnu kiselinu;
  • ? lijekovi - protuupalni lijekovi;
  • ? tumori želučanih stanica koje izlučuju gastrin;
  • ? refleksi iz drugih unutarnjih organa.

Patogeneza i kliničke manifestacije

Hipersekrecija u kombinaciji s visokom kiselošću želučanog soka može uzrokovati oštećenje sluznice želuca (erozija, čirevi), odgođeni sadržaj u želucu i probavni poremećaji u crijevima. Bolesnici razvijaju bolove u epigastriju, mučninu, povraćanje kiselog sadržaja (izraženije noću), žgaravicu, podrigivanje i sklonost opstipaciji.

Hyposecretion karakterizira proizvodnja smanjene količine želučanog soka, sve do njezine potpune odsutnosti - akhilije, smanjenja ukupne kiselosti i klorovodične kiseline, sve do potpune odsutnosti (aklorhidrija).

w akutni i kronični gastritis, maligni tumori želuca;

  • ? g,-nedostatak folne kiseline;
  • ? groznica, infekcija, intoksikacija;
  • ? učinak određenih lijekova;
  • ? bolesti jetre i endokrinih žlijezda.

Patogeneza i kliničke manifestacije.

Smanjenje probavnog kapaciteta želučanog soka nastaje ubrzanom evakuacijom bolusa iz hrane iz želuca, probavnim poremećajima u dvanaestopalačnom crijevu, pojavom proljeva, iscrpljenosti. Smanjenje baktericidnog djelovanja klorovodične kiseline doprinosi razvoju fermentacije, truljenja, disbakterioze.

Ahlorhidrija je uzrok anemije zbog nedostatka željeza, jer nastajanje reduciranog željeza iz hrane dolazi samo u kiselom okruženju, kao i pogodno stanje za razvoj raka želuca.

Motorička aktivnost želuca je pod regulatornim utjecajem simpatičke, parasimpatičke podjele autonomnog živčanog sustava. Nervus vagus stimulira, simpatički živac potiskuje motornu funkciju želuca.

Poremećaji motiliteta želuca manifestiraju se promjenama: peristaltika - hiperkineza, hipokineza; mišićni tonus - hipotenzija, hipertenzija; kršenje evakuacije hrane iz želuca.

Etiologija: intoksikacija, hipovitaminoza, gruba hrana, alkohol, neuroza, hormonska neravnoteža, gastritis, čir na želucu itd. Motilacija je također inhibirana tijekom mršavljenja, smanjenja ukupnog tonusa tijela, unosa masne hrane, sa strahom, depresijom.

Patogeneza i kliničke manifestacije. Hiperkinezu prati povećanje kiselosti želuca, koje zakiseli sadržaj duodenuma (duodenuma) i usporava evakuaciju želučanog sadržaja. Kod smanjene pokretljivosti poremećena je mješavina komponenti u grudima, pojavljuje se osjećaj prelijevanja, mučnine, podrigivanja, povraćanja i drugih dispeptičkih i općih kliničkih simptoma.

Povreda motiliteta gastrointestinalnog trakta dovodi do refluksa sadržaja u drugim dijelovima gastrointestinalnog trakta - refluks

  • ? bacanje želučanog sadržaja u jednjak koji može uzrokovati upalu (ezofagitis);
  • ? bacanje sadržaja dvanaesnika u želudac s pojavom žgaravice, boli, osjećaja pečenja u prsima. Sadržaj s mješavinom žuči, uzimajući iz duodenuma u želudac, pridonosi nastanku erozija i čireva.

Povrede osnovnih funkcija želuca su temelj bolesti: gastritis, peptički ulkus.

Gastritis je skupina bolesti s oštećenjem sluznice želuca, prije svega upalne prirode, praćene funkcionalnim poremećajima.

S protokom postoje akutni i kronični gastritis.

Akutni gastritis povezan je s djelovanjem egzota (priroda hrane, alkohola, pušenja, trovanja i ljekovitih tvari, itd.) I endogenih čimbenika (npr. Uremija) koji oštećuju sluznicu želuca.

Prema morfologiji, akutni gastritis povezan je s razvojem eksudativne upale, ovisno o dubini oštećenja i prirodi eksudata dijeli se na kataralne, fibrinozne, erozivne, flegmonalne, nekrotične oblike.

Tijek akutnog gastritisa često je povoljan, sluznica se obnavlja, nakon završetka nekrotičnog oblika, grubi ožiljci mogu dovesti do deformacije želuca (želudac u obliku "pješčanog sata"), stenoza.

Radna klasifikacija kroničnog gastritisa

  • 1. Prema etiologiji:
    • ? autoimuni gastritis (genetski određen);
    • ? bakterija povezana s Helicobacter pylori> 90%;
    • ? kemijski toksični gastritis (reaktivni, refluksni gastritis);
    • ? posebni oblici: lijek, idiopatska (granulomatozna), alergijska (eozinofilna), radijacija (ozljeda zračenja).
  • 2. Topografijom: antral, fundal, pangastrit.
  • 3. Prema morfologiji: ocjenjuju se stupanj atrofije, intestinalne metaplazije i displazije, utvrđuje se prisutnost ili odsutnost bakterija u sluznici.
  • 4. Pomoću funkcije proizvodnje kiseline:
    • ? s normalnom sekretornom funkcijom;
    • ? s povećanom sekretornom funkcijom;
    • ? sa smanjenim izlučivanjem do ahilije.
  • 5. Prema stupnju poremećaja motoričke evakuacije: tipovi refluksa,

usporavanje ili ubrzavanje evakuacije želuca.

6. U fazi bolesti: pogoršanje, remisija.

ø kronični autoimuni gastritis je karakteriziran upalom i atrofijom žlijezda dna želuca s sekretornom insuficijencijom, do aklorhidrije zbog autoimunog oštećenja stanica i unutarnjeg faktora Dvorca. Često u kombinaciji s anemijom, autoimunim tiroiditisom;

  • ? kronični gastritis uzrokovan infekcijom Helicobacter pylori karakteriziran je upalom tijela i piloričnog područja, uz atrofiju i intestinalnu metaplaziju. Kod ove vrste gastritisa, sekretorna aktivnost će dugo ostati normalna. Helicobacter pylori je karcinogen, stoga doprinosi stvaranju raka želuca;
  • ? kemijsko-toksični gastritis nastaje kao posljedica refluksa s hiperplazijom želučane sluznice, kada je izložen kemijskim iritantima, žuči, lijekovima.

Kliničke manifestacije bolesti mogu se svesti na tipične poremećaje apetita, salivaciju, usisavanje, pokretljivost, uključujući evakuaciju, bolni sindrom. Razvija se sindrom funkcionalne dispepsije, anemije, poremećaja stolice.

Principi liječenja kroničnog gastritisa

Etiotropic: eradikacija (potpuno uništenje mikroorganizama) Antibakterijska sredstva Helicobacter pylori.

Patogenetski: kod ne-atrofičnog gastritisa koriste se antisekretorni lijekovi; s atrofičnim gastritisom, dodaje se tretman B.12-nedostatak anemije.

Ulkusi želuca i dvanaesnika. Čir (ulkus) - defekt sluznice želuca ili dvanaesnika, prodire dublje u mišićnu ploču sluznice. Nastajanje ulkusa nastaje različitim patogenetskim putovima pod djelovanjem čimbenika koji mogu uzrokovati defekt sluznice (ulcerogene).

Čirevi se mogu distribuirati:

lokalizacija: ulkus želuca (srčani i subkardijalni, antrum, pilorički kanal); duodenum (lukovice ili postbulbarni odjel), kombinirani ulkusi želuca i dvanaesnika;

broj čireva: pojedinačni i višestruki čirevi.

Peptički ulkus je kronična recidivirajuća, genetski posredovana bolest s nastankom defekta na sluznici želuca ili dvanaesnika u obliku ulkusa koji prodire dublje u mišićnu ploču zida.

Etiologija. Uzrok nastanka peptičkog ulkusa trenutno je prepoznat za mikrobiološko zasijavanje Helicobacter pylori. Ovaj čimbenik ima vodeću ulogu u provedbi postojeće genetske osjetljivosti koja kodira čimbenike rizika: povećanje mase izlučenih stanica klorovodične kiseline, njihovu preosjetljivost na gastrin, povećanu formaciju pepsinogena, nedostatak sluzi, krvnu skupinu 0 (1), pozitivan Rh faktor itd.

Načini prijenosa Helicobacter pylori - fekalno-oralni (mehanizam kontakta-kućanstva - kada se koriste ista jela, higijenski artikli, poljupci), iatrogeni (kada se koriste diseminirani endoskopski instrumenti). Izvor ove infekcije je, naravno, bolesna osoba.

Patogeneza. Brojne teorije želučanog ulkusa kombinirane u konceptu neravnoteže između čimbenika oštećenja i zaštite želučane sluznice prikazane su u tablici 9. Stres, fizička i mentalna trauma, alkohol, nutritivne pogreške, itd. Često služe kao poticaj smanjenju učinaka zaštitnih čimbenika.

Čimbenici "agresije" i "zaštite" sluznice želuca

  • ? hiperplazija okcipitalnih stanica s povećanim izlučivanjem klorovodične kiseline (hiperacidne)
  • ? hiperplazija glavne stanice

i povećanu peptičku aktivnost

  • ? vagotoniji
  • ? proizvodi s visokim gastrinom
  • ? poremećaj motiliteta (duodenogarastralni refluks)
  • ? lizolecitina i žučnih kiselina
  • ? trauma sluz
  • ? proizvodnju sluzi
  • ? lokalni protok krvi
  • ? izlučivanje bikarbonata
  • ? sinteza prostaglandina (regulira stvaranje sluzi, bikarbonata, intenzitet protoka krvi)
  • ? stanje nervoznog trofizma
  • ? normalno stanje pokretljivosti
  • ? imunološki mehanizmi

U patogenezi duodenalnog ulkusa prevladava kiselinsko-peptički faktor.

Stadiji patogeneze želučanog ulkusa su sljedeći.

  • Helicobacter pylori prodire u sloj sluzi u želudac i veže se za epitelne stanice.
  • 2. Bakterijski enzimi (na primjer, ureaza pomaže neutralizirati kiselo okruženje) uništavaju sluz.
  • 3. Nezaštićeni epitel je u kontaktu sa želučanim sokom.
  • 4. Razvija se razvoj epitelnih stanica sluznice. Patološka anatomija. Oštećenje sluznice

prolazi kroz eroziju, akutne čireve i kronične čireve.

Erozija - površinski defekti sluznice koja ne prodire iza ploče mišića, često višestruka. Na dnu erozije nađen je crni pigment - hematin klorovodična kiselina, koja nastaje kada hemoglobin dođe u dodir s klorovodičnom kiselinom (Sl. 38).

Većina erozija se epitelizira, ali s peptičkim ulkusom napreduje destruktivni proces, dublji slojevi želučane stijenke prolaze nekrozu i akutne ulkusne oblike.

Akutni ulkus je nepravilnog oblika ili oblika lijevka, rubovi su mu mekani, dno formiraju snopovi mišićnih vlakana, koja su obojena hematinskom klorovodičnom kiselinom u tamno zelenoj boji.

Sl. 38. Erozije želučane sluznice. Nekoliko nepravilnih oblika oštećenja vidljivo je na sluznici želuca, čije je dno prekriveno crnim pigmentom hematinom klorovodične kiseline (označeno strelicom).

Kronični želučani čir je češće samac, rjeđe dva ili tri čira, međusobno razmaknuta. Oblik kroničnog ulkusa je ovalan ili nepravilan, rubovi su gusti i visi iznad dna čira (Sl. 39). To je povezano s razvojem tkivnog tkiva u rubovima i dnu ulkusa.

Sl. 39. Kronični čir želuca, pogoršanje. U području manje zakrivljenosti želuca javlja se depresija s povišenim zadebljanim rubovima i hiperemijom krvnih žila, u dnu - fibrinom i eksudatom.

Čir je označen strelicom.

U razdoblju pogoršanja na dnu ulkusa nalaze se nekrotične mase s fibrinopurulentnim eksudatom koji sadrže sluz. Tijekom remisije, dno ulkusa se briše, vidljivo je ožiljno tkivo. Ožiljno tkivo u obliku bijelih niti može proći na seroznu površinu ili proširiti izvan granica želuca. Istodobno se mogu formirati adhezije na jetru, žučni mjehur, gušteraču, slezenu ili poprečno debelo crijevo.

Duodenalni ulkus se nalazi na prednjem ili stražnjem zidu, ovdje češće nego u želucu postoje dva čira. Ponekad se čirevi na prednjem i stražnjem zidu točno međusobno podudaraju u veličini i obliku - čirevi nalik na dojam ("ljubljenje"). Duodenalni ulkusi se odlikuju malom veličinom i velikom sposobnošću liječenja.

Kliničke manifestacije. Dispepsija s boli, žgaravica, mučnina, povraćanje, s povećanim simptomima noću, na prazan želudac, gubitak težine.

Komplikacije peptičkog ulkusa:

  • ? destruktivno: krvarenje iz želuca, prodiranje ulkusa u okolna tkiva, perforacija (proboj) dna čira u trbušnu šupljinu s razvojem akutne upale peritoneuma (peritonitis);
  • ? upalni: perigastritis;
  • ? cicatricial: stenoza pilorusa;
  • ? malignost: nastanak ulkusa raka;
  • ? u kombinaciji.

Etiotropic: eradikacija (potpuno uništenje mikroorganizama) antibakterijska sredstva Helicobacter pylori, normalizacija režima i prehrane; osobna higijena.

Patogenetski: smanjena proizvodnja i agresivni učinci kiselog želučanog soka, stimulacija regeneracije, poboljšanje protoka krvi.

Simptomatski ulkusi - nastanak defekta u sluznici želuca i (ili) duodenumu kao odgovor na izloženost ulcerogenim čimbenicima.

Ovisno o uzroku, ulkusi se izoliraju:

  • ? stres;
  • ? lijekove;
  • ? endokrina;
  • ? koji proizlaze iz bolesti unutarnjih organa.

Simptomatski ulkusi su patogenički povezani s bilo kojom osnovnom bolešću ili izlaganjem određenom etiološkom faktoru.

Stresni čirevi mogu se pojaviti s opeklinama, ranama, ozljedama, šokom, sepsom, infarktom miokarda i drugim vrstama stresa.

Patogeneza je povezana s aktivacijom hormona, kao posljedica njihovog djelovanja, akutne ishemije želučane sluznice i dvanaesnika, oštećenja zaštitne mukozne barijere, povećane proizvodnje klorovodične kiseline i pepsina, poremećaja rezultata gastroduodenalne pokretljivosti.

Lijekovi (medicinski) čirevi razvijaju se pod djelovanjem pojačanog kiselinsko-peptičkog faktora, oštećene sluzi, uzrokovane protuupalnim lijekovima (aspirin), kortikosteroidima i drugim lijekovima.

Patogeneza. Lijekovi blokiraju sintezu prostaglandina u stanicama želučane sluznice, proizvodnju želučane sluzi.

Endokrini ulkusi su uzrokovani sljedećim razlozima:

  • ? tumori koji proizvode plin.trin, što dovodi do oštre prekomjerne proizvodnje klorovodične kiseline;
  • ? hiperparatireoidizam, koji povećava izlučivanje klorovodične kiseline i povećava pokretljivost želuca;
  • ? hiperplazija kortikalnog sloja nadbubrežne žlijezde.

Čirevi uzrokovani bolesti unutarnjih organa

Hipoksični čirevi se razvijaju kod KOPB, respiratornog zatajenja, ateroskleroze abdominalne aorte i njezinih grana, šećerne bolesti, zatajenja srca. U patogenezi takvih lezija razmatraju se poremećaji dotoka krvi u sluznicu probavnog sustava. Razvijen kod ljudi starijih od 60 godina, često u želucu.

Hepatogeni ulkus se javlja kod kroničnog hepatitisa, ciroze jetre.

Pankreatogeni ulkusi u kroničnom pankreatitisu povezani su sa smanjenjem opskrbe bikarbonatima u dvanaesniku.

Kod kroničnog zatajenja bubrega, ulkus nastaje kao posljedica razvoja uremičke intoksikacije.