Glavni / Dizenterija

Endokrina funkcija gušterače.

Dizenterija

Gušterača se sastoji od egzokrinih i endokrinih dijelova, koji se razvijaju iz jednog izvora - endoderma primarnog crijeva. U egzokrinskom dijelu, koji čini 98% ukupne mase žlijezde kod ljudi, proizvodi se probavni sok, koji ulazi u duodenum i sadrži enzime potrebne za razgradnju proteina, masti i ugljikohidrata. U endokrinome dijelu Langerhansovih otočića gušterače sintetizirani su hormoni koji reguliraju metaboličke procese, osobito metabolizam ugljikohidrata.

Aparat otočića je predstavljen s nekoliko tipova stanica:

A-stanice koje proizvode glukagon;

B stanice koje proizvode inzulin i amilin, što usporava izlučivanje glukagona;

-stanice koje proizvode somatostatin koje inhibiraju izlučivanje inzulina i glukagona;

G-stanice koje proizvode gastrin;

PP stanice koje proizvode polipeptid pankreasa koji je antagonist kolecistokina.

Učinci: povećanje prijenosa glukoze kroz membranu mišićnih i masnih stanica olakšavanjem difuzije duž koncentracijskog gradijenta pomoću nosača hormona osjetljivih membranskih proteina koji se nazivaju GLUT Biološki učinci: Vrlo brzo (unutar nekoliko sekundi) - hiperpolarizacija staničnih membrana (osim hepatociti), povećana propusnost za glukozu, aktivacija Na-K-ATPaze, unos K iona i pumpanje Na, suzbijanje pumpe CA, i zadržavanje iona Ca; Brzi učinci (za nekoliko minuta) - aktivacija i inhibicija različitih enzima Cs suzbija katabolizam i pojačava anabolizam;

Spori procesi (u roku od nekoliko sati) - povećana apsorpcija aminokiselina, promjene u sintezi RNA i enzimskih proteina, vrlo sporo (do jednog dana) - aktivacija mitogeneze i stanične proliferacije.

Metabolizam ugljikohidrata: Aktivacija korištenja glukoze u stanicama, Jačanje procesa fosforilacije, Suzbijanje razgradnje i stimulacija sinteze glikogena, Inhibicija glukoneogeneze, Aktivacija procesa glikolize Hipoglikemija

Metabolizam proteina: Povećanje propusnosti membrane za aminokiseline, Povećanje sinteze mRNA

Aktivacija u jetri sinteze aminokiselina, povećana sinteza i supresija razgradnje proteina

Metabolizam lipida: Stimulacija sinteze slobodnih masnih kiselina iz glukoze, Stimulacija sinteze lipoprotein lipaze u stanicama endotela krvnih žila => aktivacija hidrolize triglicerida povezanih s lipoproteinima u krvi i unošenje masnih kiselina u adipocite, Stimulacija sinteze triglicerida u adipocitima, Suzbijanje lipolize

Aktivacija oksidacije ketonskih tijela u jetri

Regulacija proizvodnje: U stabilnim uvjetima, inzulin se oslobađa impulsa u razmacima od 15-20 minuta; povišena razina glukoze u krvi (nakon jela) - povećava sintezu inzulina i smanjuje razinu - smanjuje!

Nervna regulacija - vagusni živac i acetilkolin stimuliraju izlučivanje inzulina, dok simpatički živci i norepinefrin inhibiraju izlučivanje.

Hormonska regulacija - somatostatin inhibira sintezu inzulina, ACTH, vazopresin i hormon rasta imaju insurotropni učinak. U gastrointestinalnom traktu u prisustvu glukoze se oslobađa enteroglukagon koji ulazi u krvotok i stimulira sintezu inzulina.

Glukagon efekti: Aktivacija glikogenolize u jetri i mišiću, Aktivacija glukoneogeneze, Aktivacija lipolize i supresija sinteze masti u adipocitima, Povećana sinteza ketonskih tijela u jetri i inhibicija njihove oksidacije

Stimulacija katabolizma proteina u stanicama tkiva, posebno jetre, povećava sintezu ureje u njoj

Regulacija: Nervna regulacija - vagusni živac i acetilkolin inhibiraju izlučivanje inzulina, dok simpatički živci i norepinefrin povećavaju izlučivanje Hormonska regulacija - somatostatin ima inhibitorni učinak na oslobađanje glukagona. Enteroglukagon također može suzbiti izlučivanje glukagona gušterače. Izlučivanje glukagona se stimulira smanjenjem razine glukoze, gastrointestinalnih hormona (gastrin, sekretin, kolecistokinin-pankereosimin, peptidni inhibitor želuca) mmol / L

194.48.155.252 © studopedia.ru nije autor objavljenih materijala. No, pruža mogućnost besplatnog korištenja. Postoji li kršenje autorskih prava? Pišite nam | Kontaktirajte nas.

Onemogući oglasni blok!
i osvježite stranicu (F5)
vrlo je potrebno

Endokrina funkcija gušterače

Endokrinu funkciju u gušterači obavljaju nakupine stanica epitelnog podrijetla, koje se nazivaju Langerhansovi otočići i čine samo 1-2% mase gušterače.

Većina žlijezda je egzokrini organ koji tvori probavni sok gušterače.
Broj otoka u žlijezdi odrasle osobe je vrlo velik i kreće se od 200 tisuća do jedan i pol milijuna.

Na otocima Langergas postoje tri vrste stanica koje proizvode hormone:

a) alfa stanice formiraju glukagon,
b) beta stanice - inzulin,
c) delta stanice - somatostatin.

Dotok krvi u otočiće izraženiji je od parenhima glavne žlijezde.

Inervacija se provodi postganglionskim simpatičkim i parasimpatičkim živcima, a među stanicama otočića nalaze se živčane stanice koje tvore neurosularne komplekse.

Regulator izlučivanja inzulina

Regulacija izlučivanja hormona otočnih stanica, kao i njihovih učinaka, međusobno je povezana, što omogućuje da se otočni aparat promatra kao neka vrsta „mini-organa“ (slika 5.2.).

Slika 5.2. Funkcionalna organizacija Langerhansovih otočića kao “mini-organ”.
Čvrste linije - stimulacija, isprekidane linije - inhibicija.

Glavni regulator sekrecije inzulina je krv koja opskrbljuje d-glukozu, koja aktivira specifičnu adenilat ciklazu i cAMP bazen (beta) u beta stanicama. Kroz ovog posrednika glukoza stimulira oslobađanje inzulina iz krvi iz specifičnih sekretornih granula. Poboljšava odgovor beta-stanica na djelovanje glukoznog hormona 12 duodenalnog ulkusa - želučanog inhibitornog peptida (GIP). Kroz nespecifično glukozom neovisno cAMP bazen, potiču se Ca2ioni izlučivanja inzulina.
Autonomni živčani sustav također igra određenu ulogu u regulaciji izlučivanja inzulina. Vergusni živac i acetilkolin stimuliraju izlučivanje inzulina, dok simpatički živci i norepinefrin putem alfa adrenoreceptora potiskuju izlučivanje inzulina i stimuliraju otpuštanje glukagona.
Specifični inhibitor proizvodnje inzulina je hormon otočnih delta stanica, somatostatin. Ovaj se hormon također formira u crijevima, gdje inhibira apsorpciju glukoze i time smanjuje odgovor beta stanica na stimulans glukoze. Obrazovanje u pankreasu i crijevima peptida sličnih mozgu, na primjer, somatostatina, snažan je argument u prilog stavu da u tijelu postoji samo jedan APUD sustav.
Izlučivanje glukagona potiče se smanjenjem razine glukoze u krvi, hormonima gastrointestinalnog trakta (GIP, gastrin, sekretin, kolecistokinin-pankreoimin) i smanjenjem Ca ++ iona u krvi. Inhibira lučenje glukagonskog inzulina, somatostatina, glukoze u krvi i Ca ++. Stanice gastrointestinalnog trakta koje proizvode hormone su svojevrsni "uređaji za rano upozoravanje" stanica otočića gušterače o unosu hranjivih tvari u organizam, koje zahtijevaju upotrebu hormona gušterače za korištenje i distribuciju, što se odražava u terminu "gastroenteropankreatički sustav".

Fiziološki učinci inzulina

Inzulin djeluje na sve vrste metabolizma, doprinosi anaboličkim procesima, povećava sintezu glikogena, masti i proteina, inhibira djelovanje brojnih kontinulnih hormona (glukagon, kateholamini, glukokortikoidi i somatotropin). Svi učinci inzulina na brzinu njihove primjene podijeljeni su u četiri skupine: vrlo brzo (nakon nekoliko sekundi) - hiperpolarizacija staničnih membrana s izuzetkom hepatocita, povećana propusnost za glukozu, aktivacija Na-K-ATPaze, ulaz K i pumpanje Na, supresija Ca-pumpe i Kašnjenje Ca ++; brzi učinci (unutar nekoliko minuta) - aktivacija i inhibicija različitih enzima koji suzbijaju katabolizam i poboljšavaju anaboličke procese; spori procesi (u roku od nekoliko sati) - povećana apsorpcija aminokiselina, promjene u sintezi RNA i enzimskih proteina; vrlo sporo djelovanje (od sati do dana) - aktiviranje mitogeneze i umnožavanje stanica.

Učinak inzulina na metabolizam ugljikohidrata očituje se:

1) povećana propusnost membrane u mišićima i masnom tkivu za glukozu,
2) aktiviranje iskorištavanja glukoze u stanicama,
3) povećani procesi fosforilacije;
4) supresija raspada i stimulacija sinteze glikogena;
5) inhibicija glukoneogeneze;
6) aktiviranje procesa glikolize;
7) hipoglikemija.

Učinak inzulina na metabolizam proteina je:

1) povećanje propusnosti membrana za aminokiseline;
2) poboljšanje sinteze mRNA;
3) aktivacija u jetri sinteze aminokiselina;
4) povećanje sinteze i potiskivanje razgradnje proteina.

Glavni učinci inzulina na metabolizam lipida:

1) stimuliranje sinteze slobodnih masnih kiselina iz glukoze;
2) stimulacija sinteze triglicerida;
3) suzbijanje sloma masti;
4) aktiviranje oksidacije ketonskih tijela u jetri.

Takav širok raspon metaboličkih učinaka sugerira da je inzulin neophodan za funkcioniranje svih tkiva, organa i fizioloških sustava, provedbu emocionalnih i bihevioralnih činova, održavanje homeostaze, provedbu mehanizama prilagodbe i zaštitu od nepovoljnih okolišnih čimbenika.

Nedostatak inzulina (relativni nedostatak u usporedbi s razinom kontraindularnih hormona, prvenstveno glukagona) dovodi do dijabetesa. Višak inzulina uzrokuje hipogoglikemiju s dramatičnom disfunkcijom središnjeg živčanog sustava, koja koristi glukozu kao glavni izvor energije, bez obzira na inzulin.

Fiziološki učinci glukagona

Glukagon je snažan kontra-inzulinski hormon i njegovi učinci se ostvaruju u tkivima putem sekundarnog medijacijskog sustava adenilat ciklaze-cAMP. Za razliku od inzulina, glukagon povećava razinu šećera u krvi i stoga se naziva hiperglikemijski hormon.

Glavni učinci glukagona manifestiraju se u sljedećim promjenama u metabolizmu:

1) aktiviranje glikogenolize u jetri i mišićima;
2) aktiviranje glukoneogeneze;
3) aktiviranje lipolize i supresija sinteze masti;
4) povećanje sinteze ketonskih tijela u jetri i inhibiranje njihove oksidacije;
5) stimulacija katabolizma proteina u tkivima, prvenstveno u jetri, i povećanje sinteze uree.

Hormoni gušterače

Gušterača, njezini hormoni i simptomi bolesti

Gušterača je drugi najveći željezo probavnog sustava, težina mu je 60-100 g, duljina 15-22 cm.

Endokrinu aktivnost gušterače provode Langerhansovi otočići, koji se sastoje od različitih tipova stanica. Približno 60% otočnog aparata gušterače je β-stanice. Oni proizvode hormon inzulin koji utječe na sve vrste metabolizma, ali prvenstveno smanjuje razinu glukoze u krvnoj plazmi.

Tablica. Hormoni gušterače

Inzulin (polipeptid) je prvi protein dobiven sintetički izvan tijela 1921. godine od strane Beilisa i Bantia.

Inzulin dramatično povećava propusnost membrane mišićnih i masnih stanica za glukozu. Kao rezultat, brzina prijelaza glukoze u te stanice se povećava za oko 20 puta u usporedbi s prijelazom glukoze u stanice u odsutnosti inzulina. U mišićnim stanicama inzulin potiče sintezu glikogena iz glukoze, au masnim stanicama - mast. Pod utjecajem inzulina povećava se propusnost stanične membrane za aminokiseline, od kojih se proteini sintetiziraju u stanicama.

Sl. Glavni hormoni utječu na razinu glukoze u krvi

Drugi hormon pankreasa, glukagon, luče a-stanice otočića (otprilike 20%). Glukagon je po svojoj kemijskoj prirodi polipeptid, a njegov fiziološki učinak antagonist inzulina. Glukagon povećava razgradnju glikogena u jetri i povećava razinu glukoze u krvnoj plazmi. Glukagon pomaže mobiliziranju masti iz depoa masti. Brojni hormoni djeluju kao glukagon: hormon rasta, glukokortukada, adrenalin, tiroksin.

Tablica. Glavni učinci inzulina i glukagona

Vrsta razmjene

insulin

glukagon

Povećava propusnost stanične membrane za glukozu i njeno korištenje (glikoliza)

Stimulira sintezu glikogena

Snižava razinu glukoze u krvi

Stimulira glikogenolizu i glukoneogenezu

Pruža kontraindularno djelovanje

Povećava razinu glukoze u krvi

Količina ketonskih tijela u krvi se smanjuje

Povećava se količina ketonskih tijela u krvi

Treći hormon pankreasa, somatostatin, izlučuje 5 stanica (približno 1-2%). Somatostatin inhibira otpuštanje glukagona i apsorpciju glukoze u crijevu.

Hiper- i hipofunkcija gušterače

Kada se pojavi hipofunkcija gušterače, javlja se dijabetes melitus. Karakterizira ga niz simptoma, čija je pojava povezana s povećanjem šećera u krvi - hiperglikemijom. Povišena razina glukoze u krvi i stoga u glomerularnom filtratu dovodi do činjenice da epitel bubrežnih tubula ne apsorbira glukozu u potpunosti, pa se izlučuje u mokraći (glukozurija). Postoji gubitak šećera u mokraći - mokrenje šećera.

Povećava se količina urina (poliurija) s 3 na 12, au rijetkim slučajevima i do 25 litara. To je zbog činjenice da neapsorbirana glukoza povećava osmotski tlak urina, koji u njemu zadržava vodu. Voda se ne apsorbira u dovoljnoj mjeri u tubulima, a količina urina koju izlučuju bubrezi se povećava. Dehidracija uzrokuje jaku žeđ kod pacijenata s dijabetesom, što dovodi do obilnog unosa vode (oko 10 litara). U vezi s uklanjanjem glukoze u mokraći dramatično se povećava potrošnja proteina i masti kao tvari koje osiguravaju energetski metabolizam tijela.

Slabljenje oksidacije glukoze dovodi do poremećaja metabolizma masti. Nastaju produkti nepotpune oksidacije masnoća - ketonskih tijela, što dovodi do pomicanja krvi u kiselu stranu - acidozu. Akumulacija ketonskih tijela i acidoza mogu uzrokovati ozbiljno, ugrožavajuće stanje - dijabetičku komu koja nastavlja s gubitkom svijesti, narušenim disanjem i cirkulacijom krvi.

Hiperfunkcija gušterače je vrlo rijetka bolest. Prekomjerni inzulin u krvi uzrokuje oštar pad šećera u njemu - hipoglikemiju, što može dovesti do gubitka svijesti - hipoglikemijske kome. To je zato što je središnji živčani sustav vrlo osjetljiv na nedostatak glukoze. Uvođenje glukoze uklanja sve te pojave.

Regulacija funkcije pankreasa. Proizvodnja inzulina regulirana je negativnim povratnim mehanizmom, ovisno o koncentraciji glukoze u krvnoj plazmi. Povišena razina glukoze u krvi doprinosi povećanoj proizvodnji inzulina; u uvjetima hipoglikemije, inzulinska se tvorba, naprotiv, inhibira. Proizvodnja inzulina može se povećati sa stimulacijom vagusnog živca.

Endokrina funkcija gušterače

Gušterača (težina odrasle osobe 70-80 g) ima mješovitu funkciju. Acinarno tkivo žlijezde proizvodi probavni sok, koji se prikazuje u lumenu duodenuma. Endokrinu funkciju u gušterači obavljaju nakupine (od 0,5 do 2 milijuna) stanica epitelnog podrijetla, poznate kao Langerhansovi otočići (Pirogov - Langerhans) i čine 1-2% njezine mase.

Parakrna regulacija stanica Langerhansovih otočića

Otočići imaju nekoliko vrsta endokrinih stanica:

  • a-stanice (oko 20%) koje formiraju glukagon;
  • β-stanice (65-80%), sintetizirajući inzulin;
  • 5-stanica (2-8%), sintetizirajući somatostatin;
  • PP stanice (manje od 1%) koje proizvode polipeptid pankreasa.

Mlađa djeca imaju G-stanice koje proizvode gastrin. Glavni hormoni gušterače koji reguliraju metaboličke procese su inzulin i glukagon.

Inzulin je polipeptid koji se sastoji od 2 lanca (A-lanac se sastoji od 21 aminokiselinskih ostataka i B-lanac se sastoji od 30 aminokiselinskih ostataka) povezanih disulfidnim mostovima. Inzulin se transportira krvlju uglavnom u slobodnom stanju, a njegov sadržaj je 16-160 μED / ml (0,25-2,5 ng / ml). Tijekom dana (3-stanice odrasle zdrave osobe proizvode 35-50 U inzulina (približno 0,6-1,2 U / kg tjelesne težine).

Tablica. Mehanizmi prijenosa glukoze u stanicu

Vrsta tkanine

mehanizam

GLUT-4 proteinski nosač je potreban za transport glukoze u staničnoj membrani.

Pod utjecajem inzulina, ovaj protein se kreće od citoplazme do plazma membrane, a glukoza ulazi u stanicu olakšanom difuzijom.

Stimulacija inzulina dovodi do povećanja unošenja glukoze u stanicu 20 do 40 puta veći stupanj inzulina ovisi o transportu glukoze u mišićnom i masnom tkivu

Stanična membrana sadrži različite proteine ​​za transporter glukoze (GLUT-1, 2, 3, 5, 7), koji su umetnuti u membranu neovisno o inzulinu.

Uz pomoć ovih proteina, olakšavajući difuziju, glukoza se transportira u stanicu duž koncentracijskog gradijenta.

Inzulin-neovisna tkiva uključuju: mozak, epitel gastrointestinalnog trakta, endotel, eritrocite, leću, p-stanice Langerhansovih otočića, medulu bubrega, sjemenske vezikule.

Izlučivanje inzulina

Izlučivanje inzulina podijeljeno je na bazalnu, s izraženim dnevnim ritmom i stimulirano hranom.

Bazalna sekrecija osigurava optimalnu razinu glukoze u krvi i anaboličkih procesa u tijelu tijekom spavanja iu intervalima između obroka. To je oko 1 U / h i čini 30-50% dnevnog izlučivanja inzulina. Bazalno izlučivanje značajno se smanjuje s produljenim fizičkim naporom ili postom.

Hrana stimulirana sekrecija je povećanje bazalnog izlučivanja inzulina uzrokovano unosom hrane. Njegov volumen je 50-70% dnevnog. Ovo izlučivanje održava razinu glukoze u krvi u uvjetima unakrsne suplementacije iz crijeva, omogućava učinkovito unos i korištenje stanica. Izraz sekrecije ovisi o dobu dana, ima dvofazni karakter. Količina inzulina izlučenog u krv odgovara otprilike količini ugljikohidrata koji se uzima, a na svakih 10-12 g ugljikohidrata je 1-2,5 U inzulina (2-2,5 U ujutro, 1-1,5 U navečer, oko 1 U navečer) ). Jedan od razloga ovisnosti o izlučivanju inzulina u doba dana je visoka razina kontra-inzulinskih hormona (prije svega kortizola) u krvi ujutro i njegov pad u večernjim satima.

Sl. Mehanizam izlučivanja inzulina

Prva (akutna) faza stimuliranog izlučivanja inzulina ne traje dugo i povezana je s egzocitozom β-stanica hormona, koja je već nagomilana između obroka. To je zbog stimulirajućeg učinka na β-stanice ne toliko glukoze, kao hormoni gastrointestinalnog trakta - gastrina, enteroglukagona, glitintina, glukagon-sličnog peptida 1, izlučenog u krv tijekom unosa hrane i probave. Druga faza izlučivanja inzulina posljedica je stimuliranja lučenja inzulina na p-stanicama samim glukozom, čija se razina u krvi povećava kao rezultat njegove apsorpcije. Ovo djelovanje i povećano izlučivanje inzulina se nastavlja sve dok razina glukoze ne dostigne normalnu vrijednost za osobu, tj. 3.33-5.55 mmol / l u venskoj krvi i 4.44-6.67 mmol / l u kapilarnoj krvi.

Inzulin djeluje na ciljne stanice stimulirajući 1-TMS-membranske receptore s aktivnošću tirozin kinaze. Glavne ciljne stanice inzulina su hepatociti jetre, miociti skeletnih mišića, adipociti masnog tkiva. Jedan od njegovih najvažnijih učinaka je smanjenje glukoze u krvi, inzulin se postiže povećanom apsorpcijom glukoze iz krvi ciljnih stanica. To se postiže aktiviranjem transmebranskih transportera glukoze (GLUT4), ugrađenih u plazmatsku membranu ciljnih stanica, u njima, i povećanjem brzine prijenosa glukoze iz krvi u stanice.

Inzulin se metabolizira do 80% u jetri, ostatak u bubrezima iu malim količinama u mišićnim i masnim stanicama. Poluvrijeme iz krvi je oko 4 minute.

Glavni učinci inzulina

Inzulin je anabolički hormon i ima brojne učinke na ciljne stanice različitih tkiva. Već je spomenuto da se jedan od njegovih glavnih učinaka, smanjenje razine glukoze u krvi, ostvaruje povećanjem njegovog unosa u ciljne stanice, ubrzavanjem procesa glikolize i oksidacijom ugljikohidrata. Smanjenje razine glukoze olakšana je stimulacijom sinteze inzulinskog glikogena u jetri i mišićima, potiskivanjem glukoneogeneze i glikogenolize u jetri. Inzulin potiče unos aminokiselina u ciljne stanice, smanjuje katabolizam i stimulira sintezu proteina u stanicama. Također stimulira pretvaranje glukoze u masti, nakupljanje triacilglicerola u masnom tkivu u adipocitima, te potiskuje lipolizu u njima. Dakle, inzulin ima opći anabolički učinak, pojačavajući sintezu ugljikohidrata, masti, proteina i nukleinskih kiselina u ciljnim stanicama.

Inzulin ima na stanicama i niz drugih učinaka koji su, ovisno o brzini manifestacije, podijeljeni u tri skupine. Brzi učinci ostvareni su sekundi nakon vezanja hormona na receptor, na primjer, uzimanje glukoze, aminokiselina, kalija od strane stanica. Spori efekti se razvijaju u minutama od početka djelovanja hormona - inhibicija aktivnosti enzima katabolizma proteina, aktivacija sinteze proteina. Odgođeni učinci inzulina počinju za nekoliko sati nakon vezivanja za receptore - transkripciju DNA, translaciju mRNA i ubrzanje staničnog rasta i reprodukcije.

Sl. Mehanizam djelovanja inzulina

Glavni regulator bazalnog lučenja inzulina je glukoza. Povećanje njegovog sadržaja u krvi na razinu iznad 4,5 mmol / l popraćeno je povećanjem sekrecije inzulina pomoću sljedećeg mehanizma.

Glukoza → olakšana difuzija koja uključuje prijenosnik proteina GLUT2 u β-stanici → glikoliza i akumulacija ATP-a → zatvaranje ATP-osjetljivih kalijevih kanala → kašnjenje u oslobađanju, nakupljanje K + iona u stanici i depolarizacija njegove membrane → otvaranje kalcijevih kanala ovisnih o naponu i unos Ca 2 iona + u stanicu → nakupljanje iona Ca2 + u citoplazmi → povećana egzocitoza inzulina. Izlučivanje inzulina se stimulira na isti način kao i razine galaktoze, manoze, β-keto kiseline, arginina, leucina, alanina i lizina u krvi.

Sl. Reguliranje izlučivanja inzulina

Hiperkalemija, derivati ​​sulfoniluree (lijekovi za liječenje dijabetesa melitusa tipa 2), blokirajući kalijeve kanale plazma membrane β-stanica, povećavaju njihovu sekretornu aktivnost. Povećajte izlučivanje inzulina: gastrin, sekretin, enteroglukagon, glytinin, peptid sličan glukagonu 1, kortizol, hormon rasta, ACTH. Povećanje izlučivanja inzulina pomoću acetilkolina je uočeno kada se aktivira parasimpatička podjela ANS-a.

Inhibicija sekrecije inzulina opažena je s hipoglikemijom, pod djelovanjem somatostatina, glukagona. Katekolamini imaju inhibitorni učinak koji se oslobađa s povećanjem aktivnosti SNA.

Glukagon je peptid (29 aminokiselinskih ostataka) formiran a-stanicama otočnog aparata gušterače. Prenosi se krvlju u slobodnom stanju, gdje je sadržaj 40-150 pg / ml. Djeluje na ciljne stanice, stimulirajući 7-TMS receptore i povećavajući razinu cAMP-a u njima. Poluživot hormona je 5-10 minuta.

Kontekstualno djelovanje glukogona:

  • Stimulira β-stanice Langerhansovih otočića, povećavajući izlučivanje inzulina
  • Aktivira inzulinazu jetre
  • Ima antagonistički učinak na metabolizam.

Dijagram funkcionalnog sustava koji podržava optimalnu razinu glukoze u krvi za metabolizam

Glavni učinci glukagona u tijelu

Glukagon je katabolički hormon i antagonist inzulina. Za razliku od inzulina, povećava glukozu u krvi povećavajući glikogenolizu, supresiju glikolize i stimulirajući glukoneogenezu u hepatocitima jetre. Glukagon aktivira lipolizu, uzrokuje pojačanu opskrbu masnih kiselina iz citoplazme mitohondrijama za njihovu β-oksidaciju i stvaranje ketonskih tijela. Glukagon stimulira katabolizam proteina u tkivima i povećava sintezu uree.

Izlučivanje glukagona povećava se s hipoglikemijom, smanjenjem razine aminokiselina, gastrina, kolecistokinina, kortizola, hormona rasta. Povećana sekrecija je opažena s povećanjem aktivnosti SNA i stimulacijom β-AR s kateholaminima. To se događa tijekom fizičkog napora, posta.

Izlučivanje glukagona inhibirano je hiperglikemijom, viškom masnih kiselina i ketonskih tijela u krvi, kao i djelovanjem inzulina, somatostatina i sekretina.

Povreda endokrinih funkcija gušterače može se manifestirati kao nedovoljna ili prekomjerna sekrecija hormona i dovesti do dramatičnih poremećaja homeostaze glukoze - razvoja hiper- ili hipoglikemije.

Hiperglikemija je povećanje glukoze u krvi. Može biti akutna i kronična.

Akutna hiperglikemija je često fiziološka, ​​jer je obično uzrokovana protokom glukoze u krv nakon jela. Njegovo trajanje obično ne prelazi 1-2 sata zbog činjenice da hiperglikemija potiskuje oslobađanje glukagona i stimulira izlučivanje inzulina. S povećanjem glukoze u krvi iznad 10 mmol / l, počinje se izlučivati ​​urinom. Glukoza je osmotski aktivna tvar, a njen suvišak prati povećanje osmotskog tlaka krvi, što može dovesti do dehidracije stanica, razvoja osmotske diureze i gubitka elektrolita.

Kronična hiperglikemija, u kojoj povišena razina glukoze u krvi traje satima, danima, tjednima ili više, može uzrokovati oštećenje mnogih tkiva (posebno krvnih žila) i stoga se smatra pred-patološkim i / ili patološkim stanjem. Karakteristična je značajka skupine metaboličkih bolesti i poremećaja funkcije endokrinih žlijezda.

Jedan od najčešćih i najtežih među njima je dijabetes melitus (DM) koji pogađa 5-6% populacije. U ekonomski razvijenim zemljama broj pacijenata s dijabetesom udvostručuje se svakih 10-15 godina. Ako se dijabetes razvije zbog narušavanja lučenja inzulina pomoću β-stanica, onda se to naziva dijabetes melitus tipa 1 - dijabetes melitus-1. Bolest se može razviti i smanjenjem učinkovitosti djelovanja inzulina na ciljne stanice kod starijih osoba, a to se zove šećerna bolest tipa 2 šećerne bolesti tipa 2. Time se smanjuje osjetljivost ciljnih stanica na djelovanje inzulina, što se može kombinirati s povredom sekretorne funkcije p-stanica (gubitak 1. faze izlučivanja hrane).

Česti simptom DM-1 i DM-2 je hiperglikemija (povećanje razine glukoze u venskoj krvi na prazan želudac iznad 5,55 mmol / l). Kada se razina glukoze u krvi poveća na 10 mmol / l i više, pojavljuje se glukoza u urinu. Povećava osmotski tlak i volumen konačnog urina, a to je praćeno poliurijom (povećanje učestalosti i volumena urina koji se oslobađa na 4-6 l / dan). Pacijent razvija žeđ i povećan unos tekućine (polidipsija) zbog povećanog osmotskog tlaka krvi i urina. Hiperglikemija (osobito s DM-1) često je praćena nakupljanjem proizvoda nepotpune oksidacije masnih kiselina - hidroksibutirne i acetoacetinske kiseline (ketonska tijela), što se manifestira pojavom karakterističnog mirisa izdisaja i / ili urina, razvoja acidoze. U teškim slučajevima to može uzrokovati disfunkciju središnjeg živčanog sustava - razvoj dijabetičke kome, praćeno gubitkom svijesti i smrću tijela.

Prekomjerni sadržaj inzulina (na primjer, kod zamjene inzulinske terapije ili stimulacije njegovog izlučivanja s lijekovima sulfoniluree) dovodi do hipoglikemije. Njegova opasnost leži u činjenici da glukoza služi kao glavni energetski supstrat za moždane stanice i kada je njegova koncentracija smanjena ili odsutna, moždana aktivnost je poremećena zbog disfunkcije, oštećenja i (ili) smrti neurona. Ako niska razina glukoze traje dovoljno dugo, može doći do smrti. Stoga se hipoglikemija s smanjenjem glukoze u krvi manja od 2,2-2,8 mmol / l smatra uvjetom u kojem bi liječnik bilo koje specijalnosti trebao pruţiti pacijentu prvu pomoć.

Hipoglikemija se može podijeliti u reaktivne, nastale nakon jela i na prazan želudac. Uzrok reaktivne hipoglikemije je povećano izlučivanje inzulina nakon obroka u slučaju nasljedne narušene tolerancije na šećere (fruktozu ili galaktozu) ili promjenu osjetljivosti na aminokiselinu leucin, kao i na bolesnike s inzulinom (tumor na β-stanice). Uzroci hipoglikemije posta mogu biti neuspjeh glikogenolize i (ili) glukoneogeneze u jetri i bubrezima (na primjer, ako postoji manjak kontraindularnih hormona: glukagona, kateholamina, kortizola), prekomjerne uporabe glukoze u tkivima, predoziranja inzulinom itd.

Hipoglikemija se manifestira u dvije skupine znakova. Stanje hipoglikemije je stresno za tijelo, kao odgovor na razvoj čije se djelovanje povećava aktivnost simpatoadrenalnog sustava, povećava se razina kateholamina u krvi, uzrokujući tahikardiju, midriazu, tremor, hladan znoj, mučninu i osjećaj jake gladi. Fiziološki značaj aktivacije hipoglikemije simpatoadrenalnog sustava sastoji se u aktiviranju neuroendokrinih mehanizama kateholamina za brzu mobilizaciju glukoze u krv i normalizaciju njezine razine. Druga skupina znakova hipoglikemije povezana je s disfunkcijom središnjeg živčanog sustava. One se manifestiraju kod ljudi smanjenjem pozornosti, razvojem glavobolje, osjećajem straha, dezorijentacijom, oštećenjem svijesti, napadajima, prolaznom paralizom, komom. Njihov razvoj je posljedica oštrog nedostatka energetskih supstrata u neuronima, koji ne mogu primiti dovoljno ATP-a uz nedostatak glukoze. Neuroni nemaju mehanizme za taloženje glukoze u obliku glikogena, kao što su hepatociti ili miociti.

Liječnik (uključujući i stomatologa) mora biti spreman za takve situacije i biti sposoban pružiti prvu pomoć dijabetičarima u slučaju hipoglikemije. Prije nego počnete liječenje zuba, morate saznati koje bolesti boluje pacijent. Ako ima dijabetes, bolesnika treba pitati o njegovoj prehrani, korištenim dozama inzulina i normalnoj tjelesnoj aktivnosti. Treba imati na umu da je stres koji se javlja tijekom liječenja dodatni rizik od hipoglikemije u bolesnika. Dakle, stomatolog mora imati spreman šećer u bilo kojem obliku - vrećice šećera, slatkiša, slatkog soka ili čaja. Kada pacijent pokazuje znakove hipoglikemije, morate odmah prekinuti postupak liječenja i, ako je pacijent svjestan, dati mu šećer u bilo kojem obliku kroz usta. Ako se stanje bolesnika pogorša, treba odmah poduzeti mjere za pružanje učinkovite medicinske skrbi.

Koje su funkcije gušterače?

Gušterača je fenomenalan organ koji u ljudskom tijelu istodobno izvršava dvije suprotne svrhe - endokrini i egzokrini. Najveći žljezdani organ dug je 14 do 25 cm, a funkcije gušterače sadržane su u indukciji soka i hormona gušterače, što pomaže u optimalnoj probavi hranjivih tvari.

Uloga gušterače u probavi

Nelagodna struktura koja se sastoji od stanica suprotnog međusobnog histologije. Parenhim pokriva cijeli organ i dijeli ga s poveznim pregradama u lobulama. Lobiji se sastoje od acinusa i Langerhansovih otočića. Krvna opskrba i živčani živci prolaze uzduž u višestrukim granama.

Exocrine funkcije su predstavljene acini stanicama, koje su pak uključene u proces proizvodnje soka pankreasa. Tijekom dana, zdrava odrasla osoba proizvodi oko jedan i pol do dva litra soka.

Struktura i funkcije pankreasa usmjerene su na aktivno sudjelovanje u probavnom postupku. Najmanja disfunkcija tkiva tijela utječe na probavu i opće stanje tijela.

Zašto trebamo gušteraču? Za probavu hrane, spuštanje u želudac kroz jednjak, izlučuje se želučani sok. Proizvede se pankreasni sok gušterače koji teče kroz veliku papilu u duodenum. U želucu, pod stimulacijom probavnog, kompleksnog sastava, sok, hrana se razdvaja i premješta u duodenum, koji već sadrži sok gušterače. Jedna od funkcija je neutralizacija želučanog sadržaja, koji još uvijek sadrži ostatke soka, zbog niske alkalne reakcije. Ovaj proces traje sve dok cijeli želučani sok ne napusti probavljenu hranu. U slučaju povreda, ovaj tijek je poremećen i oslobađanje netretirane kiseline i hrane u tanko crijevo.

Istovremeno se nastavlja razgradnja hrane s hidrolitičkim enzimima:

  • proteaza utječe na proteine ​​i razgrađuje ih na aminokiseline;
  • lipaza je uključena u razgradnju masti u više masne kiseline i glicerin;
  • karboksidraza djeluje na ugljikohidrate, pretvarajući se u glukozu.

Tijekom apsorpcije hrane potiče se refleks koji aktivira aktivnost gušterače. Samo započinjem obrok, a žlijezda je već dodijelila sok i poslala ga u duodenum. Pothranjenost, iscrpljivanje hrane, gripa, alkoholizam i drugi čimbenici dovode do izmijenjenih stanja žlijezde. Stoga, mnoge bolesti povezane s disfunkcijom tijela.

Endokrina funkcija

Alveolarni organ je izoliran parenhimom, koji se sastoji od pregrada. Sastoje se od vezivnog tkiva, živčanih sinusa i krvnih žila. To je osnova endokrinog pankreasa. Drugi dio su Langerhansovi otočići koji su stanice koje reguliraju sadržaj glukoze. Njihov ukupan broj ne prelazi milijun, a njihov se broj postupno smanjuje s godinama.
Iznenađujuća činjenica: u slučaju kvara Langerhansovih otočića pod utjecajem nepravilne prehrane, alkohola itd., Te stanice zamjenjuju vezivno ili masno tkivo.

Endokrina funkcija gušterače je posljedica rada Langerhansovih otočića, koji se sastoje od endokrinocita i insulocita. Razlikuju se sljedeće vrste:

  1. a-stanice. Funkcija se temelji na proizvodnji glukagona. Samo 10-30% od ukupnog broja.
  2. Beta-stanice. Sintetizira inzulin. (60-80%).
  3. Δ stanice proizvode somatostatin.3-7%.
  4. VIP-inducirajuće D1 stanice (vazointestinalni peptid).5-10%.
  5. PP stanice tvore polipeptid pankreasa. 2-5%.

Postoji i posebna vrsta stanica u najnižim količinama koje sadrže tiroliberin, gastrin i somatoliberin.
Što je endokrina funkcija gušterače?

  • proteinaze - tripsin, kimotripsin, karboksipeptidaza;
  • amilaza, maltaza, laktaza - za razgradnju ugljikohidrata;
  • lipaze koje djeluju na masti;
  • za učinke na nukleinske kiseline - ribonukleazu i deoksiribonukleazu.

Enzimi su inertna vrsta enzima. Nakon što su žvakani ostaci ušli u želudac, oslobođeni hormoni aktiviraju reakciju. One pak dovode do aktivacije profercija i njihovog pretvaranja u enzime. Takav složeni mehanizam je posljedica činjenice da se željezo zaštitilo od djelovanja vlastitih enzima na vlastita tkiva.

Endokrina funkcija gušterače izravno je povezana s aktivnošću hormona koji se oslobađaju u krv u količini koja je dovoljna za probavljanje određenih vrsta hrane.

  1. Inzulin kontrolira optimalni sadržaj glukoze u tkivima i stanicama.
  2. Glukagon utječe na glikogen u jetri, masti i povećava glukozu u krvotoku.
  3. Somatostatin smanjuje proizvodnju žuči, utječe na smanjenje određenih hormona;
  4. VIP prati cijeli sustav probave, povećava stvaranje žuči.

Zajednička aktivnost inzulina i glukagona kontrolira optimalni kvantitativni postotak glukoze u krvi.
Koja je dodatna funkcija gušterače? Izvodi humoralnu funkciju koja se temelji na raspodjeli hranjivih tvari u tijelu uz pomoć tekućina (krvi, limfe). Izvedite njezin pankreoimin i sekretin. Aktivnost je kontrola izlučivanja soka gušterače.

Sekretorna funkcija je zbog prisutnosti soka pankreasa, koji se sastoji od organskih tvari i enzima:

  • 98% vode;
  • urea;
  • protein (albumin, globulini);
  • bikarbonati;
  • elementi u tragovima (kalcij, natrij, fosfor, kloridi);
  • mokraćna kiselina;
  • glukoza.

Zahvaljujući solima nastaje alkalno okruženje.

Povezivanje funkcija sa strukturom i položajem žlijezde

Funkcije gušterače ovise o karakterističnim značajkama strukture i položaja organa u trbušnoj šupljini. Pravilan položaj organa doprinosi visokokvalitetnom vršidbi hrane i normalnom izlučivanju potrebnih enzimskih tvari i drugih komponenti uključenih u probavni proces.

Uslovno podijelite dijelove gušterače: glavu, tijelo i rep.

Glava se nalazi u luku dvanaesnika. Spaja jetru i gušteraču kroz glavnu papilu i razne kanale, uključujući žuč.

Tijelo organa je prekriveno peritoneumom ispred, a rep je omeđen slezenom.

U asimilaciji hrane, organ ima važnu ulogu. Bez nje nemoguće je transformirati makromolekule hrane u manje segmente koji se mogu apsorbirati u krv. Cijepanje do monomera omogućuje njihovu apsorpciju u tankom crijevu. Sama probava se konvencionalno dijeli na mehaničke i kemijske. Sok gušterače, zajedno sa želučanim sokom i žuči, igra važnu ulogu u razdvajanju chyme (polu probavljene grudice hrane) u molekule.

Funkcije gušterače u ljudskom tijelu igraju najvažniju ulogu. Kada se krši aktivnost bilo kojeg dijela tijela, cijelo tijelo ne uspije.

Patologija gušterače

Promjene u funkciji gušterače u ljudskom tijelu koordiniraju životna vjera, rjeđe genetska predispozicija, autoimune bolesti i neki neovisni neuspjeh.

Ovisno o funkcijama gušterače, identificiraju se bolesti ovog organa koje su na određeni način povezane s radom skupine stanica, izlučivanjem enzima ili bolesti susjednih organa.

Oslabljena funkcionalnost egzokrinske orijentacije uzrokuje upalne bolesti različitog podrijetla. Često dovode do pogrešnog načina života, strasti za alkoholom i hranom u velikim porcijama i rijetko, masnih i prženih namirnica.

Upalne bolesti nazivaju se akutni, kronični pankreatitis i njihove komplikacije. Proces utječe na funkcionalnost jednog organa i na rad probavnog trakta. Razvoj pankreatitisa je obično brz, iako je kronični oblik skriven godinama s blagim simptomima, na koje osoba ne obraća pozornost. U liječenju pankreatitisa bilo kojeg oblika, glavnu ulogu ima dijeta usmjerena na obnavljanje zdravlja tijela.

Patologija patogeneze obično je povezana s neispravnošću stanica organa. Na primjer, β-stanice u potpunosti prestaju s radom i razvija se dijabetes.

Rijetke vrste bolesti uključuju cističnu fibrozu, rak i nastanak cista i pseudociste s različitim komplikacijama tečaja.
Svaka funkcija gušterače: humoralna, endokrina, egzokrina i sekretorna, pati od prekida u strukturi ili sposobnosti rada tijela. Oni su međusobno ovisni, a kršenje aktivnosti jednih drugih će trpjeti.

37. Endokrina funkcija gušterače i njezina uloga u regulaciji metabolizma.

Gušterača - žlijezda mješovite funkcije. Morfološka jedinica žlijezde su Langerhansovi otočići, uglavnom se nalaze u repu žlijezde. Ista beta stanice proizvode inzulin, alfa stanice glukagon, delta stanice somatostatin. U ekstraktima tkiva pankreasa pronađeni su hormoni vagotonin i centropnein.

Inzulin regulira metabolizam ugljikohidrata, smanjuje koncentraciju šećera u krvi, doprinosi pretvaranju glukoze u glikogen u jetri i mišićima. Povećava propusnost staničnih membrana za glukozu: jednom unutar stanice, glukoza se apsorbira. Inzulin odgađa razgradnju proteina i njihovu pretvorbu u glukozu, potiče sintezu proteina iz aminokiselina i njihov aktivan transport u stanicu, regulira metabolizam masti formiranjem viših masnih kiselina iz proizvoda metabolizma ugljikohidrata, inhibira mobilizaciju masnoća iz masnog tkiva.

U beta stanicama, inzulin se formira iz njegovog prekursora proinzulina. Prenosi se u Golgijev stanični aparat, gdje se odvijaju početne faze pretvaranja proinzulina u inzulin.

U bazi regulaciju inzulina to je normalna razina glukoze u krvi: hiperglikemija dovodi do povećanja inzulina u krvi i obrnuto.

Hipotalamusne paraventricularne jezgre povećavaju aktivnost tijekom hiperglikemije, ekscitacija ide u medulu, a odatle u ganglij gušterače i beta stanice, što pojačava stvaranje i izlučivanje inzulina. Kada hipoglikemija jezgre hipotalamusa smanjuje njegovu aktivnost, a lučenje inzulina se smanjuje.

Hiperglikemija izravno dovodi do ekscitacije receptora Langerhansovih otočića, što povećava izlučivanje inzulina. Glukoza također djeluje izravno na beta stanice, što dovodi do oslobađanja inzulina.

Glukagon povećava količinu glukoze, što također dovodi do povećane proizvodnje inzulina. Slično tome, hormoni nadbubrežnih žlijezda.

ANS regulira proizvodnju inzulina kroz vagus i simpatičke živce. Vergusni živac stimulira izlučivanje inzulina, dok simpatički živac inhibira.

Količina inzulina u krvi određuje se djelovanjem enzima inzulinaze, koji uništava hormon. Najveća količina enzima je u jetri i mišićima. Jednim protokom krvi kroz jetru uništava se do 50% inzulina u krvi.

Važnu ulogu u regulaciji izlučivanja inzulina ima hormon somatostatin koji nastaje u jezgri hipotalamusa i delta stanica gušterače. Somatostatin inhibira izlučivanje inzulina.

Aktivnost inzulina izražava se u laboratorijskim i kliničkim jedinicama.

Glukagon je uključen u regulaciju metabolizma ugljikohidrata, on je antagonist inzulina koji djeluje na metabolizam ugljikohidrata. Glukagon razdvaja glikogen u jetri na glukozu, a koncentracija glukoze u krvi raste. Glukagon potiče razgradnju masti u masnom tkivu.

Mehanizam djelovanja glukagona posljedica je njegove interakcije sa specifičnim specifičnim receptorima koji se nalaze na staničnoj membrani. Kada je glukagon povezan s njima, aktivnost enzima adenilat ciklaze i koncentracija cAMP se povećava, a cAMP doprinosi procesu glikogenolize.

Regulacija izlučivanja glukagona. Na formiranje glukagona u alfa stanicama utječe razina glukoze u krvi. S povećanjem glukoze u krvi dolazi do inhibicije izlučivanja glukagona, uz smanjenje - povećanje. Prednja hipofiza također utječe na formiranje glukagona.

Hormon rasta somatotropin povećava aktivnost alfa stanica. Nasuprot tome, delta-stanični hormon - somatostatin inhibira stvaranje i izlučivanje glukagona, jer blokira ulazak Ca iona u alfa stanice, koje su neophodne za stvaranje i izlučivanje glukagona.

Lipokain potiče iskorištavanje masnoća stimulirajući stvaranje lipida i oksidaciju masnih kiselina u jetri, sprečavajući masnu degeneraciju jetre.

Vagotonin povećava tonus vagusnih živaca, pojačava njihovu aktivnost.

Centropnein je uključen u uzbuđenje dišnog centra, pomaže u opuštanju glatkih mišića bronha, povećava sposobnost hemoglobina da veže kisik, poboljšava transport kisika.

Poremećaj gušterače.

Smanjenje lučenja inzulina dovodi do razvoja šećerne bolesti, čiji su glavni simptomi hiperglikemija, glukozurija, poliurija (do 10 litara dnevno), polifagija (povećan apetit), polidispepsija (povećana žeđ).

Povećanje šećera u krvi kod bolesnika sa šećernom bolešću je rezultat gubitka sposobnosti jetre da sintetizira glikogen iz glukoze, a stanica da iskoristi glukozu. U mišićima također usporava proces formiranja i taloženja glikogena.

Kod dijabetičara su sve vrste metabolizma oslabljene.

Endokrina funkcija gušterače

Gušterača je organ probavnog sustava koji osigurava probavu hranjivih tvari - masti, proteina, ugljikohidrata. Međutim, gušterača je organ endokrinog sustava. Izlučuje hormone u krvotok koji reguliraju sve vrste metabolizma. Dakle, gušterača obavlja dvije funkcije - endokrini i egzokrini.

Endokrina funkcija gušterače

Gušterača izlučuje pet hormona u krv koji reguliraju uglavnom metabolizam ugljikohidrata. Endokrini dio gušterače ne iznosi više od 2% ukupne mase tijela. Predstavljaju ga Langerhansovi otočići - nakupine stanica koje su okružene parenhimom pankreasa.

Većina Langerhansovih otočića koncentrirana je u repu organa. Iz tog razloga, poraz upale pankreasa često dovodi do neuspjeha endokrinih funkcija organa. U Langerhansovim otočićima nalaze se stanice različitih tipova koje izlučuju različite hormone. Većina njih sadrži beta stanice koje proizvode inzulin.

Funkcije hormona gušterače

Gušterača proizvodi pet hormona. Dvije od njih značajno utječu na metabolizam. To su inzulin i glukagon. Ostali gomoni su manje važni za regulaciju metabolizma ili ih gušterača izlučuje u malim količinama.

Inzulin Anabolički hormon, čija je glavna funkcija prijenos šećera u stanice tijela. Smanjuje razinu glukoze u krvi:

  • promjene u propusnosti stanične membrane na glukozu
  • aktiviranje enzima koji osiguravaju razgradnju glukoze
  • stimuliraju pretvaranje glukoze u glikogen
  • stimuliraju pretvaranje glukoze u mast
  • depresija glukoze u jetri

Ostale funkcije inzulina

  • potiče sintezu proteina i masti
  • ometa razgradnju triglicerida, glikogena i proteina

Glukagon preuzima ključnu ulogu u metabolizmu ugljikohidrata. Glavna funkcija ovog hormona gušterače je stimulirati glikogenolizu (proces cijepanja glikogena, tijekom kojeg se glukoza ispušta u krv).

Osim toga, glukagon:

  • aktivira stvaranje glukoze u jetri
  • stimulira razgradnju masti
  • stimulira sintezu ketonskih tijela

Fiziološki učinak glukagona:

  • povećava krvni tlak i puls
  • povećava broj otkucaja srca
  • potiče opuštanje glatkih mišića
  • jača dotok krvi u mišiće
  • povećava izlučivanje adrenalina i drugih kateholamina

Somatostatin se proizvodi ne samo u gušterači, već iu hipotalamusu. Njegova jedina funkcija je suzbijanje izlučivanja drugih biološki aktivnih tvari:

  • serotonin
  • somatotropin
  • stimulirajući hormon štitnjače
  • insulin
  • glukagon

Vasoaktivni intestinalni peptid Stimulira intestinalni motilitet, povećava protok krvi u probavni trakt, inhibira proizvodnju klorovodične kiseline, povećava proizvodnju pepsinogena u želucu.

Polipeptid pankreasa Stimulira izlučivanje želuca. Smanjuje izlučnu funkciju gušterače.

Fiziološko djelovanje glukagona pankreasa

Egzokrina funkcija gušterače je izlučivanje soka pankreasa. Prema kanalizacijskom sustavu, ulazi u duodenum, gdje sudjeluje u procesu probave. Tajna gušterače sadrži:

  • enzimi - razgraditi hranjive tvari koje ulaze u crijeva s hranom
  • bikarbonatni ioni - alkaliziraju želučani sok ulazeći u duodenum iz želuca

Regulaciju egzokrine funkcije pankreasa provode hormoni koji se proizvode u želucu i crijevima:

Sve te tvari inhibiraju aktivnost gušterače. Proizvode se kao odgovor na istezanje zidova želuca i crijeva. Njihovo izlučivanje stimulira sok gušterače, koji nakon obroka ulazi u duodenum.

Funkcije enzima gušterače

Gušterača proizvodi enzime koji probavljaju sve vrste hranjivih tvari - ugljikohidrate, proteine ​​i masti.

1. Enzimi proteaze koji razgrađuju proteine. S obzirom da postoje mnoge vrste proteina, gušterača proizvodi nekoliko vrsta proteolitičkih enzima:

  • kimotripsina
  • elastaza
  • tripsina
  • karboksipeptidaze

2. Lipaza Ovaj enzim razgrađuje masti.

3. Amilaza Enzim koji razgrađuje polisaharide (složene ugljikohidrate).

4. Nukleaze Nekoliko vrsta enzima koji razgrađuju nukleinske kiseline (DNA i RNA).

Disfunkcija gušterače

Neke bolesti gušterače popraćene su disfunkcijom ovog organa. Najčešće se to događa kod akutnog ili kroničnog pankreatitisa, kada se zbog upalnog procesa uništava većina parenhima gušterače. Egzokrina funkcija s vremenom je smanjena kod većine bolesnika s kroničnim pankreatitisom. Endokrini - u oko četvrtine bolesnika.

Oštećena egzokrina funkcija popraćena je probavnim i dispeptičkim simptomima. Ovo stanje karakteriziraju sljedeći simptomi:

  • polifekaliya
  • labave i labave stolice
  • prisutnost masti u izmetu
  • nadutost
  • gubitka težine

Kod poremećaja endokrine funkcije gušterače se obično razvija šećerna bolest. Nastavlja se lakše od klasičnog dijabetesa prvog tipa, budući da nisu uništene sve beta stanice Langerhansovih otočića. Međutim, nakon nekoliko godina od početka bolesti, pacijent obično treba injekcije inzulina. Ponekad je moguće normalizirati razinu glukoze u krvi uz pomoć prehrane i hipoglikemijskih lijekova.